【摘 要】
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目的:探讨银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞损伤的保护机制,以及其对eNOs介导的Beclin-1依赖的自噬通路的影响.方法:本研究采用缺氧缺糖再灌注诱导大鼠脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y构建糖氧剥离+复糖复氧模型,同时给予不同浓度的银杏蜜环口服溶液及有效组分进行干预,通过观察细胞培养上清炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度和自噬通路的活
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院,基础医学研究所,100091
【出 处】
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世界中医药学会联合会老年医学专业委员会第六届学术年会
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目的:探讨银杏蜜环口服溶液对缺氧缺糖再灌注诱导脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞损伤的保护机制,以及其对eNOs介导的Beclin-1依赖的自噬通路的影响.
方法:本研究采用缺氧缺糖再灌注诱导大鼠脑微血管内皮细胞和神经胶质瘤细胞SH-HY5Y构建糖氧剥离+复糖复氧模型,同时给予不同浓度的银杏蜜环口服溶液及有效组分进行干预,通过观察细胞培养上清炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的浓度和自噬通路的活化,并采用PI/Annexin V双染色分析细胞凋亡率,探讨银杏蜜环有效成份的脑保护机制.
结果:银杏蜜环口服溶液高、中、低三个剂量组均可抑制脑微血管内皮细胞上清液TNF-α、IL-1β和IL-6含量,可明显抑制Caspase3和Beclin-1表达,其中对L-1β和IL-6的作用明显优于银杏叶提取物和天麻蜜环菌.当采用缺氧缺糖处理细胞后,SH-SY5Y细胞的凋亡率明显提高(Annexin V+/PI-细胞),其差距具有显著性意义,这说明缺氧缺糖能够促进细胞的凋亡过程.中、低剂量组银杏蜜环口服溶液可有效减轻缺氧缺糖引发的细胞凋亡.
结论:银杏蜜环口服溶液可通过促进一氧化氮合酶eNOs的磷酸化来抑制缺糖缺氧再灌引发的细胞凋亡和自噬.同时银杏蜜环口服溶液疗效要优于其有效组分银杏提取物、蜜环提取物.
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