论文部分内容阅读
目的:旨在探讨高脂饮食能否异常激活mTOR/S6K信号通路而诱导胰岛素受体底物-1(IRS-1)发生异常磷酸化(丝氨酸/苏氨酸(ser/thr)磷酸化增加,酪氨酸(tyr)磷酸化减少),从而使胰岛素受体后信号通路受损,诱导胰岛素抵抗.方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(普通饮食，NCD)和高脂饮食组(HFD,60％能量来自脂肪)，饲养14周。结果及结论：高脂饮食使C57BL/6J小鼠肌肉组织中脂质积聚增加，同时激活mTOR信号通路，促使IRS1的丝氨酸/苏氨酸磷酸化从而阻碍IRS1正常的酪氨酸磷酸化，使胰岛素沿正常信号通路下传受阻，导致胰岛素抵抗。