研究PKCα/β对膀胱癌细胞T24的迁移和侵袭的影响及其分子机制。运用PKCα/β特异性抑制剂Go6976处理T24细胞:Western blot检测PKCα,PKCβ,p-PKCα,p-PKCβ的蛋白表达水平:划痕,transwell侵袭试验分别检测细胞的迁移、侵袭能力;QRT-PCR、Western blot分别检测TBX3、E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平。TBX3的干扰质粒pGenesil-shTBX3转染T24细胞,QRT-PCR、Western blot检测TBX3的mRNA和蛋白表达水平。G06976联合pGenesil-shTBX3处理T24细胞后:划痕,transwell侵袭试验分别检测细胞的迁移、侵袭能力;Western blot分别检测E-cadherin的蛋白表达水平。结果显示,G06976能够降低PKCα、PKCβ的磷酸化水平,抑制T24细胞的迁移和侵袭能力,下调TβX3的mRNA和蛋白表达水平,促进E-eadherin的mRNA和蛋白表达。pGenesil-shTBX3干扰质粒能够有效的抑制TBX3的mRNA和蛋白表达水平。G06976联合pGenesil-shTBX3处理T24细胞后,能够明显的增加E-cadherin的表达,同时,进一步抑制T24细胞的迁移、侵袭能力。研究表明,PKCα/β可通过TBX3/E-cadherin信号通路来调节膀胱癌细胞的迁移、侵袭能力。