【摘 要】
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肥胖作为一种危害极大的流行性疾病,其发生、发展既牵涉到多种免疫细胞的作用,又包含脂肪细胞分化(adipogensis,脂肪化)和脂肪细胞增生等现象,深入研究两者间的相互关系,对于进一步理解肥胖的生物学机理具有重要的意义.2009年,我们首次发现了肥大细胞在小鼠饮食诱导的肥胖和糖尿病中具有重要的作用,其细节作用机理包括影响脂肪组织血管化和组织重建等(Liu J,et a1.Nature Medici
【出 处】
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中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会
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肥胖作为一种危害极大的流行性疾病,其发生、发展既牵涉到多种免疫细胞的作用,又包含脂肪细胞分化(adipogensis,脂肪化)和脂肪细胞增生等现象,深入研究两者间的相互关系,对于进一步理解肥胖的生物学机理具有重要的意义.2009年,我们首次发现了肥大细胞在小鼠饮食诱导的肥胖和糖尿病中具有重要的作用,其细节作用机理包括影响脂肪组织血管化和组织重建等(Liu J,et a1.Nature Medicine.2009,15(8)：940-947),但是对于肥大细胞是否影响了脂肪化过程未作研究.近来,我们建立了小鼠骨髓衍生肥大细胞(BMMCs)和小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)共培养系统,发现野生型BMMCs具有直接诱导3T3-L1细胞脂肪化的作用,而IL-6敲除型BMMCs的诱导作用远低于野生型.进一步的研究显示,胰岛素和IL-6本身并没有直接参与BMMCs诱导的脂肪化作用,而上述两种BMMCs裂解物具有和相应BMMCs相似的诱导效率.这些现象说明,肥大细胞诱导的脂肪化现象,不同于经典的胰岛素诱导的分化现象,可能是一种全新的诱导系统,但是其详细的诱导机理还需要进一步的研究.
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