炎性条件下人成骨细胞MG63中长非编码RNA(Lncrna)通过调控自噬作用对成骨活动影响的体外研究

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目的检测牙龈卟啉单胞菌内毒素(LPS)诱导人成骨细胞MG63炎性反应下表达有明显差异的Lnc RNA对自噬的调控作用,探究牙周炎牙槽骨吸收的可能病理机制。方法预实验通过在成骨细胞MG-63加入牙龈卟啉单胞菌LPS作用2 h成骨构建炎症模型。以该组为实验组,选取不加药处理组为对照组,每组收集3个平行样本送真核细胞转录组测序,分析测序结果,筛选出表达差异明显的Lnc RNA,探究与自噬有关的Lnc RNA的调控机制。结果检测出25733种Lnc RNA,筛选出表达量上调的3种和下调的3种,其中敲除Lnc RNA MFI2后可见炎性环境中的MG63中自噬小体数量明显增加,RT PCR结果显示ALP、OCN、RUNX2 m RNA表达下调,LC3 m RNA表达上调,Western Blot检测相应蛋白趋势相同。构建过表达载体,可见MG63中自噬小体的减少,Western Blot检测ALP、Runx2蛋白表达量高于对照组,LC3低于对照组。结论 Lnc RNA MFI2可能通过调控LC3的表达,调控自噬小体的形成,从而调控炎性条件下MG63的成骨能力。
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