感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是循环系统严重的感染性疾病,由心脏内膜表面直接感染病原微生物而致病。传统的内科药物治疗效果差,易复发,而适时进行外科手术治疗可明显降低其病死率。自2001年1月～2011年6月,我院共对232例IE病人施行了外科手术治疗。1临床资料1.1一般资料本组男151例,女81例;年龄1-72(41.8±12.3)岁;诊断参照Duke大学心内膜炎研究中心提出的标准。临床症状为发热210例,消瘦、乏力163例,心力衰竭45例,胸腹水39例,皮肤出血点28例。查体发现原发心脏体征外,肝脾大57例,术前合并肺炎28例,脑栓塞10例(其中脑脓肿2例)。术前心功能(NYHA):Ⅰ级18例,Ⅱ级37例,Ⅲ级136例,Ⅳ级45例。实验室检查:白细胞增高216例,血红蛋白减低207例,血沉加快203例,血培养阳性83例。术前心电图检查示心肌缺血82例,左室肥大68例,不完全性右束支传导阻滞43例。术前X射线胸片提示心胸比率0.50-0.82(0.58±0.20)。彩色超声心动图显示:有基础心脏疾病173例(占74.6%),发现有赘生物168例(72.4%)。1.2方法多数病人入院后查血常规、血培养加药敏试验,血培养阳性者,选用敏感抗生素。血培养阴性者给予大剂量青霉素或广谱抗生素,同时予强心、利尿及营养支持治疗。经治疗后体温和血象趋于正常,心功能控制,择期行手术治疗;但有39例药物治疗不能控制,病情危重,行急诊手术。大部分手术在全麻体外循环(CPB)下进行,术中仔细探查心内各部位病变,彻底清除赘生物,切除包括心脏瓣膜在内的所有感染性病灶,尽量避免损伤传导系统。切除的组织(赘生物、瓣膜、脓肿等)送培养。1%络合碘纱布擦洗病灶及周围2～3次,并用大量无菌生理盐水反复冲洗,在清洗过程中停止心内吸引,之后,修复器质性心脏病变。先天性心脏病,房室间隔缺损予直视修补,动脉导管未闭尽量采用CPB下切开肺动脉修补,仅2例病情轻,体温、血像控制正常者行非CPB下结扎术。对于先天性心脏病中受累的二尖瓣、三尖瓣采用成形术,必要时使用成形环,术中采用经食管超声(TEE)监测疗效,若成型效果不理想,则果断行人工瓣膜置换术。对于风湿性心脏病病人,多采用瓣膜置换手术。2结果2.1微生物培养结果术前血培养210例,其中阳性83例(阳性率39.5%);切除的组织培养197例,阳性108例(阳性率54.8%)。微生物分布如下:葡萄球菌属最常见,有51例,(其中金黄色葡萄球菌26例,人葡萄球菌7例,表皮葡萄球菌15例,木糖葡萄球菌3例);链球菌属49例,(其中草绿色链球菌15例,D群链球菌8例,缓症链球菌7例,多动链球菌6例,血链球菌6例,口腔链球菌3例,犬链球菌2例,毗邻颗粒链球菌2例);其他类型细菌30例,(分别是嗜麦芽窄食单孢菌5例,寡氧窄食单孢菌2例,屎肠球菌5例,木糖氧化产碱单孢菌3例,缺陷短波单孢菌2例,枯草芽孢杆菌3例,克氏库克菌3例,变异微球菌2例,棒状杆菌2例,杀蛙气单孢菌、致伤弧菌、麻疹孪生球菌各1例)。2.2手术治疗情况本组232例中,有基础心脏疾病的173例,其中先天性心脏病95例,后天性心脏瓣膜病78例,无明确基础心脏病59例。全部进行手术治疗,室间隔缺损修补42例,动脉导管未闭直视修补30例,动脉导管未闭结扎2例,主动脉窦瘤修补7例,房间隔缺损修补5例,法洛氏四联症矫正3例,肺动脉瓣疏通1例,其他先心病5例。二尖瓣成形31例,二尖瓣置换72例,主动脉瓣成形7例,主动脉瓣置换53例,双瓣置换39例,二尖瓣成形46例,三尖瓣置换2例。2.3预后术后并发症主要有:低心排综合征18例,急性肾功能不全19例,肝功能损伤8例,上消化道出血5例,Ⅲ度房室传导阻滞4例,术后广泛渗血延迟关胸1例。术后早期死亡7例,死亡率3.0%。经积极治疗,225例痊愈出院。3讨论IE累及心脏约80%先前存在心脏瓣膜病,多见于左房室瓣和主动脉瓣,72%有先天性心脏结构异常。本组确定存在有基础心脏疾病173例(74.6%)。感染性心内膜炎的主要发病机制是细菌黏附到受损的瓣膜或心内膜上,在心脏受损处停留并进一步繁殖播散,形成脓毒血症、细菌栓塞。感染累及心脏瓣膜的基本病理改变是赘生物形成,赘生物通常附着在主动脉瓣和(或)左房室瓣,有时发生在右房室瓣及肺动脉瓣或房室间隔缺损、未闭的动脉导管周围。赘生物中细菌浓度高,新陈代谢不活跃,且能产生降低抗生素敏感性的物质。因此,即使使用敏感抗生素,单纯抗菌治疗也很难治疗IE。赘生物可脱落随血流移动造成周围动脉栓塞,形成血栓和脓肿。IE早期诊断是治疗的关键之一,在出现严重心力衰竭之前确诊,可以明显降低手术并发症和病死率。本组诊断标准采用Duke大学心内膜炎研究中心提出的标准:具备2个主要标准;或1个主要标准加3个次要标准;或5个次要标准。主要标准有:1)多次血培养阳性;2)心内膜赘生物;3)心内脓肿;4)新出现的人造瓣膜断裂或新出现的瓣膜关闭不全。次要标准:1)有易患IE的基础心脏疾病或静脉内用药史;2)发热,体温≥3 8℃;3)大动脉血栓,感染性肺梗死,感染性动脉瘤,脑出血,结膜出血,Janeway病变;4)血管球性肾炎,Osler结节,Roth点,风湿活动;5)活动性感染性血清学依据;6)超声心动图可疑的IE征象。从理论上讲,感染性心内膜炎的血培养均应是阳性,但临床实践中不少血培养阴性,本组统计血培养阳性率39.5%。这与多数患者在抽血前已行抗生素治疗、抽血次数和血量不足及细菌培养技术不完善有关。尽管有人认为不要过分强调血培养的重要性,但血培养仍是最重要的诊断依据之一。超声心动图检查对诊断亦具有重要价值,可发现赘生物、瓣周脓肿、瓣膜穿孔及启闭状况,经食道行超声心动图检查可提高阳性率。IE一旦确诊,及时开始应用抗生素,根据细菌培养和药敏试验及时改用最敏感的抗生素。经治疗后体温和血象趋于正常,心功能控制,择期行手术治疗。但随着外科手术及围术期处理的进步,越来越多的证据说明早期手术治疗的远期存活率好,具有较大的优越性,尤其是对于瓣膜心内膜炎,即便是早期药物治疗有效,早、晚期需瓣膜置换的比例很高。手术指征为:难治性心衰、药物治疗不能控制的感染、反复体动脉栓塞、瓣周漏或瓣周脓肿、真菌性IE、赘生物直径>10mm和人工瓣膜功能障碍等。张宝仁等认为IE及早手术取得更好的治疗效果,犹豫观望往往会加重病情,使心功能恶化,影响治疗效果,增加病死率与手术死亡率。本组193例经抗生素治疗并控制充血性心力衰竭后择期手术,有39例药物治疗不能控制,持续发烧或急性心功能衰竭不能控制,病情危重,行急诊手术。术后我们根据血培养及药物敏感试验继续应用敏感抗生素4～6周,避免IE再发生,如果术后感染不能控制,预后极差。本组术后早期死亡7例中3例IE无法控制,其中1例双瓣置换术后2年发生IE,主动脉瓣瓣周脓肿合并心衰,血培养寡氧窄食单孢菌,再次手术清创、重新瓣膜置换,术后早期尚可,复查超声心动图未见异常,第31天又发烧,超声心动图发现主动脉瓣瓣周漏,终急性心衰死亡。术后低心排综合征是影响IE患者预后的重要因素,可致急性肾功能衰竭、多器官功能衰竭等严重并发症,故术后常规使用多巴胺、多巴酚丁胺,并酌情应用肾上腺素及磷酸二酯酶抑制剂、洋地黄、利尿剂等,同时根据血流动力学监测适当补充白蛋白或血浆等胶体,优化心脏前、后负荷,促进心功能改善。本组术后5例死于低心排综合征及其并发症,可见维护心功能治疗的重要性。总之,我们认为IE是严重的感染性疾病,血培养和超声心动图检查具重要的诊断价值;适时而完善的外科手术治疗至关重要;术后继续抗感染维持治疗和心功能维护治疗是疗效的保证。