【摘 要】
：
目的:观察早发急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床特征、心血管不良事件的发生率及预测因素.方法:本研究为临床观察性研究,回顾性分析2008年7月至2012年11月间在沈阳军区总医院心血管内科住院,明确诊断为STEMI并行经皮冠状动脉介入治疗的患者3 351例,按年龄将其分为早发青年组(18岁≤年龄≤45岁)381例,早发中年组(男性46～55岁,女性46～65岁)1 047例,老年组(
【机 构】
：
沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科
【出 处】
：
第二十六届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2015、国际心血管病预防与康复会议2015
论文部分内容阅读
目的:观察早发急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床特征、心血管不良事件的发生率及预测因素.方法:本研究为临床观察性研究,回顾性分析2008年7月至2012年11月间在沈阳军区总医院心血管内科住院,明确诊断为STEMI并行经皮冠状动脉介入治疗的患者3 351例,按年龄将其分为早发青年组(18岁≤年龄≤45岁)381例,早发中年组(男性46～55岁,女性46～65岁)1 047例,老年组(男性＞55岁,女性＞65岁)1 923例.随访时间2008年8月至2012年11月.
其他文献
目的:建立动脉粥样硬化动物模型,给予外源性的脂联素腺病毒(Ad-APN-eGFP)干预,研究脂联素过表达对于AS的预防和保护作用,有效作用剂量.以及APN对NF-κB信号通路蛋白P65以及其通路下游的炎症因子表达的作用机制.
目的:从TLR4-NF-κB-PECAM-1信号通路观察芪参益气滴丸对于心肌梗死(心梗)模型大鼠免疫炎症反应及血小板黏附聚集反应的影响,探讨其干预心肌梗死的作用机制.方法:实验选用雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、心梗模型组、气虚血瘀心梗模型组(以下简称气虚血瘀组).
目的:提出非血液动力学因素包括氧化应激及炎症反应是高血压肾损害重要原因,研究了一种长期用于临床的中成药潜阳育阴颗粒对高血压肾损害有着明确的治疗作用,通过体内外实验印证其主要通过NOX4介导的NF-κB,部分通过TLR2/4信号通路起到防治高血压肾损害的目的.
目的:相关研究表明活性氧可以激活转录因子核因子(NF)-κB,从而促进细胞存活.前期发现低强度超声治疗促进巨噬细胞存活及其吞噬功能,但具体机制不明.方法:通过体外诱导人单核细胞白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞,应用MTT、Western blot、DCFH荧光探针、激光共聚焦等试验方法,应用活性氧抑制剂NAC进行机制研究.
目的:心肌无复流现象是目前冠脉治疗领域的难点问题,既往短脉冲的诊断性超声联合声学微泡被证明能增强纤溶药物的疗效而用于治疗急性心肌缺血,但在长脉冲超声(≥100cycle)新参数下微泡的溶栓效应如何,目前尚不明确.
目的:目前用于制作快速起搏致心衰的模型包括猪、羊、狗、兔等较大动物.随着基因技术的发展,心肌细胞凋亡靶点的发现和基因转染成功率的提高,使基因治疗难治性心衰成为一个重要的途径.本实验为制作SD大鼠持续快速起搏心室心力衰竭模型.
目的:通过观察不同运动强度大鼠心肌线粒体解耦联蛋白2的表达变化及心肌能量代谢的改变,探讨运动对解耦联蛋白2的影响及其在心肌能量代谢中的意义.方法:Wistar大鼠45只,随机分组:安静对照组(A组),渐进训练组(B组)、渐进训练力竭组(C组),共3组,每组15只.
目的:目前,对血管内皮细胞迁移机制的研究尚少,而血管内皮细胞的迁移又是心血管生物材料植入后再内皮化必不可少的过程,研究血管内皮细胞迁移行为将有助于我们了解植入生物材料或损伤后细胞之间的行为变化,从而进一步揭示血管内皮细胞迁移的分子机制.
目的:收集太原市冬季大气细颗粒物(PM2.5),提取水溶成分,观察PM2.5致大鼠心肌细胞凋亡,探讨PM2.5致大鼠心肌细胞凋亡机制.方法:以太原市冬季PM2.5水溶成分作为干预因素,以大鼠心肌细胞作为干预对象,用MTT法研究PM2.5不同浓度和不同时间对大鼠心肌细胞活性的抑制作用;用荧光探针法和流式细胞术观察不同浓度PM2.5致大鼠心肌细胞ROS生成和凋亡;提取不同浓度PM2.5干预后的细胞蛋白
目的:明确各个部分的内脏脂肪(visceral fat,VF)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的关系及非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是否影响二者之间的关系.