目的： 验证PKRI 与MPA 联用改善荷瘤小鼠恶病质的效果,并探讨其可能的机制。 方法： 将Babl/c 小鼠完全随机分为5 组：A 组（PKRI 治疗组）、B 组（MPA 治疗组）、C 组（联 合治疗组）、D 组（安慰剂治疗组）、E 组（正常对照组）。在前4 组小鼠左前腋下皮下接种小 鼠结肠腺癌Colon26 细胞建立癌症恶病质模型，按分组干预7 天，每天监测体质量、摄食量、 肿瘤体积，并于干预结束后检测去瘤体质量、腓肠肌湿重和血清生化、细胞因子水平。 结 果：荷瘤小鼠去瘤体质量、腓肠肌湿重均明显下降，血清Glu、ALB 和STP 水平降低，TG 及 各细胞因子水平升高。各组荷瘤小鼠组间比较，PKRI 治疗组腓肠肌湿重增加，肿瘤增速较 缓；MPA 治疗组摄食量较大；联合治疗组去瘤体质量、腓肠肌湿重、摄食量最大，血清Glu、 ALB 水平最高、TG 及各细胞因子水平最低。 结论：PKRI 主要改善蛋白质代谢，MPA 主要改 善食欲、增加体脂，两药联合能优势互补，发挥更优的抗恶病质效果。