目的：探讨三氧化二砷联合姜黄素对KG1a细胞的增殖与凋亡的影响及可能的机制. 方法：MTT法检测细胞存活率;甲基纤维素克隆形成实验检测细胞的克隆能力;流式细胞术检测细胞表面分子、细胞凋亡率及细胞周期变化;瑞氏吉姆沙染色法观察细胞形态;westerm blot检测细胞Bcl-2、Bax、PARP蛋白表达. 结果：KG1a细胞表型为CD34+CD38-、HL-60细胞表型为CD34+CD38+;前者克隆能力比后者强.姜黄素及三氧化二砷对KG1a细胞增值抑制作用均具有剂量依赖性.联合用药与单药对比,前者细胞存活率、克隆形成集落数更低,而细胞凋亡率更高.联合用药时能够降低细胞的Bcl-2、PARP两种蛋白表达、增加Bax蛋白表达. 结论：KG1a细胞是比HL-60细胞更早期的白血病干祖细胞.三氧化二砷联合姜黄素能更有效抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡.这可能与Bcl-2、PARP蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调相关.