【摘 要】
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目的：本课题的研究目的是明确TLR4是否参与静脉血栓溶解过程及探索TLR4参与静脉血栓溶解的机制.方法：采用下腔静脉结扎术制备TLR4缺失小鼠(C57BL/10scnJ)和对照野生小鼠(C57B/110J)的深静脉血栓形成(DVT)模型.Western Blot检测pSTAT1,MMP-9,VEGFCCL2的表达。结果：和野生小鼠相比,下LR4缺失小鼠静脉血栓增大，血栓胶原蛋白含量增加。外源性IF
【机 构】
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北京呼吸疾病研究所;首都医科大学附属北京朝阳医院 卫生部北京医院
【出 处】
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中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会
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目的：本课题的研究目的是明确TLR4是否参与静脉血栓溶解过程及探索TLR4参与静脉血栓溶解的机制.方法：采用下腔静脉结扎术制备TLR4缺失小鼠(C57BL/10scnJ)和对照野生小鼠(C57B/110J)的深静脉血栓形成(DVT)模型.Western Blot检测pSTAT1,MMP-9,VEGFCCL2的表达。结果：和野生小鼠相比,下LR4缺失小鼠静脉血栓增大，血栓胶原蛋白含量增加。外源性IFNβ能够使TLR4缺失的小鼠巨噬细胞STAT1、MMP-9和CCL2表达增加，并且和剂量正相关。结论：TLR4参与静脉血栓溶解。TLR4缺失小鼠血栓溶解延迟和血栓内中性粒细胞及单核细胞数量减少、MMP-9以及CCL2表达降低有关。TLR4缺失小鼠IFNβ表达下降，可能通过影响STAT1磷酸化来干预下游MMP-9和CCL2的表达。
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