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目的：研究脑缺血大鼠内源性神经干细胞(neural stem cells，NSCs)增殖、迁移情况及头针对其干预情况，探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。
方法：Wistar大鼠100只，随机分为假手术组(10只)、模型组(45只)及头针组(45只)。采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型；假手术组不插线栓，不做再灌注，余同造模大鼠。造模后，模型组与假手术组大鼠行常规饲养，不予任何治疗；头针组于缺血再灌注成功后即行头针治疗，每天1次，连续治疗。各组大鼠分别于造模后7(T1)、14(T2)、28 d(T3)后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine，BrdU)(50 mg/kg体重)后麻醉处死。对各组大鼠进行神经功能缺损评分(neurological severity score，NSS)，免疫荧光法计数各组大鼠海马区(dentate gyrus，DG)BrdU阳性细胞及BrdU/唾液酸-神经细胞粘附分子（PSA-NCAM）阳性双标细胞。
结果：造模后，模型组及头针组大鼠NSS评分较高。与模型组同期比较，头针组各时间点NSS 评分降低，其中在T3时差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组同期比较，模型组各时间点BrdU及BrdU/PSA-NCAM 阳性细胞数明显增加，差异均有统计学意义(P<0.01)；头针组各时间点BrdU及BrdU/PSA-NCAM阳性细胞数较模型组明显增加，差异均有统计学意义(P<0.01)。
结论：头针能促进缺血再灌注大鼠内源性NSCs增殖和迁移，可能是头针治疗脑缺血病的机制之一。
方法：Wistar大鼠100只，随机分为假手术组(10只)、模型组(45只)及头针组(45只)。采用线栓法制作成大脑中动脉闭阻(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型；假手术组不插线栓，不做再灌注，余同造模大鼠。造模后，模型组与假手术组大鼠行常规饲养，不予任何治疗；头针组于缺血再灌注成功后即行头针治疗，每天1次，连续治疗。各组大鼠分别于造模后7(T1)、14(T2)、28 d(T3)后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine，BrdU)(50 mg/kg体重)后麻醉处死。对各组大鼠进行神经功能缺损评分(neurological severity score，NSS)，免疫荧光法计数各组大鼠海马区(dentate gyrus，DG)BrdU阳性细胞及BrdU/唾液酸-神经细胞粘附分子（PSA-NCAM）阳性双标细胞。
结果：造模后，模型组及头针组大鼠NSS评分较高。与模型组同期比较，头针组各时间点NSS 评分降低，其中在T3时差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组同期比较，模型组各时间点BrdU及BrdU/PSA-NCAM 阳性细胞数明显增加，差异均有统计学意义(P<0.01)；头针组各时间点BrdU及BrdU/PSA-NCAM阳性细胞数较模型组明显增加，差异均有统计学意义(P<0.01)。
结论：头针能促进缺血再灌注大鼠内源性NSCs增殖和迁移，可能是头针治疗脑缺血病的机制之一。