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高龄非小细胞肺癌的射频消融治疗
【机 构】
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首都医科大学附属复兴医院肿瘤科 北京大学世纪坛医院
【出 处】
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第十二届全国临床肿瘤大会暨2009年CSCO学术年会
【发表日期】
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2009年11期
其他文献
目的：从基因表达水平研究FLT3-1TD突变对伴NPM1突变的正常核型急性髓系白血病(CN-AML)的影响。方法：从NCBI公共数据库GEO中选择两个独立的CN-AML研究队列(序列号：GSE6891和GSE15434)。下载基因芯片原始数据,患者临床信息,NPM1和FLT3-ITD突变信息。将每个研究队列中的标本分为两组(NPM1突变+/FLT3-ITD+和NPM1突变+/FLT3-ITD-)。
目的：了解B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者外周血的TCR Vγ和TCR Vδ亚家族T细胞的分布和克隆性增殖情况.方法：利用RT-PCR方法扩增15例B-ALL患者外周血单个核细胞中3个TCRVγ和8个TCRVδ亚家族基因的互补决定区3(CDR3)，了解TCRVγ和TCRVδ两个亚家族细胞的分布；阳性产物进一步经荧光素标记和基因扫描分析CDR3的长度，以检测其克隆性.10名健康成人外周血作
目的：JAK2是非受体型酪氨酸蛋白激酶JAK家族的一员,JAK2 V617F点突变往往导致JAK2的过激活继而导致骨髓增生性疾病的发生。由于其空间结构尚未解析,哪些氨基酸残基在维持其结构的稳定性和JAK2 V617F的持续性活化上起关键作用还不清楚。方法和结果：同源建模显示氨基酸残基F595可能参与了JAK2 V617F的激活,其通过F617形成1T键的相互作用维持JAK2结构的稳定性。
目的：报告1例慢性髓性白血病(CML)加速期患者应用尼洛替尼(二代BCR-ABL酪氨酸激酶特异性抑制剂)治疗后引起Ⅳ度骨髓抑制及其治疗经过,以期为临床预防和治疗提供依据。方法：CML加速期患者1例,女性,48岁,21个月前确诊为CML慢性期,规律服用一代酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼400 mg/d,复查骨髓象提示完全缓解。
目的：报道1例以CD56+小肠粒细胞肉瘤为首发表现的急性单核细胞白血病,并进行相关文献复习。方法：患者为中年男性,因剧烈腹痛1个月余就诊,查血常规正常,胃肠镜检查未见异常,腹部CT示肠系膜根部实质性肿块,周围淋巴结肿大,PET-CT示中腹部团块状影与邻近肠管分界不清,代谢增高。
目的：总结1例t(11；17)(q23；q11)同时伴MLL及NuMA-RARα基因阳性的急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的诊疗体会，并结合文献分析进一步加深对t(11；17)(q23；q11)染色体核型及NuMA-RARα的认识。方法：对1例成人t(11；17)(q23；q11)同时伴MLL及NuMA-RARα基因阳性的AML-M5患者进行骨髓形态学检查，流式细胞术检测免疫表型，染色体核型
目的：观察FLAG方案在复发、难治性急性淋巴细胞白血病诱导化疗中的疗效。方法：治疗组20例复发难治急性淋巴细胞白血病患者采用FLAG方案补救化疗,对照组20例采用首次诱导方案和去甲氧柔红霉素(IDA)联合依托泊苷及大剂量甲基氢化泼尼松方案,比较两组的不良反应,应用FCM以白血病细胞(LC)特异分化抗原为标志监测两组MRD,并与传统骨髓形态学结果进行比较。