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目的：观察艾灸治疗对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mtor)、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)及α-突触核蛋白(α-syn)表达水平的影响.方法：将SPF级健康雄性SD大鼠60只随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组,每组15只.模型组与艾灸组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型：鱼藤酮溶于葵花油乳液中,浓度为2mg/ml,按2mg/Kg体重剂量标准在大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮,1次/d,连续28d.假手术组大鼠注射等浓度不含鱼藤酮的葵花油乳液.正常组大鼠不做处理.正常组、假手术组、模型组不予以任何治疗.造模成功后艾灸组选取"足三里"(双侧)"关元""风府"穴施予艾灸治疗,1次/d,每次10min,7d为一个疗程,连续治疗2个疗程.对各组大鼠进行行为学评分；采用免疫蛋白印迹法(Western blot)检测各组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1的表达情况；采用免疫组化法观察各组大鼠黑质α-syn阳性表达情况.结果：模型组大鼠评分较正常组和假手术组明显升高(P＜0.01)；艾灸组大鼠评分较模型组显著降低(P＜0.01).与正常组、假手术组比较,模型组p-mtor、p-4EBP1水平及α-syn阳性表达明显增加(均P＜0.01)；与模型组相比,艾灸组p-mtor、p-4EBP1水平及α-syn阳性表达明显下降(均P＜0.01).结论：艾灸足三里、关元、风府穴可以降低PD模型大鼠黑质α-syn的水平及有效改善模型大鼠的异常行为学表现,其内源性机制之一可能是抑制了mTOR/4EBP1通路的过度活化,通过抑制蛋白翻译的起始水平,减少α-syn蛋白的过度表达,从而减轻了对多巴胺能神经元的毒性而发挥神经元保护作用,同时由于自噬是细胞内降解异常聚集蛋白的重要途径,而mTOR激酶又是自噬的关键调节位点,抑制mTOR的活性,可以增强自噬,故也可能与增强了α-syn的自噬性降解作用有关.