【摘 要】
：
目的 了解血液透析(hemodialysis,HD)患者居家血压及血压变异度状况,并观察根据HD患者高血压发病机制进行个体化治疗后,HD患者家庭血压及血压变异度的变化. 方法 选取我透析室部分稳定维持性HD患者进行家庭血压(Home-BP)监测,了解HD患者家庭血压及血压变异度情况,以家庭血压的标准差、变异系数表示血压变异度.并以家庭收缩压≥150mmHg(1mmHg=0.133kPa)为未控制的
【出 处】
：
中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
论文部分内容阅读
目的 了解血液透析(hemodialysis,HD)患者居家血压及血压变异度状况,并观察根据HD患者高血压发病机制进行个体化治疗后,HD患者家庭血压及血压变异度的变化. 方法 选取我透析室部分稳定维持性HD患者进行家庭血压(Home-BP)监测,了解HD患者家庭血压及血压变异度情况,以家庭血压的标准差、变异系数表示血压变异度.并以家庭收缩压≥150mmHg(1mmHg=0.133kPa)为未控制的高血压的诊断标准,对未控制的高血压患者进行生物电阻抗监测、透析前后血清钠测定、药物使用情况调查了解水、钠负荷及药物应用合理性情况,进而针对性地分别进行降低干体重、应用低钠透析液和合理使用降压药物的干预措施.随访2个月,观察患者高血压控制情况及家庭血压变异度改善情况. 结果 共有105例稳定维持HD患者进行家庭血压监测,患者居家血压平均值为153.0±19.9/84.1±11.9mmHg,以变异系数表示的居家收缩压、舒张压变异度为4.8±2.2/5.0±2.4％.其中未控制的高血压患者有60例(57.1％).未控制的高血压组中30例患者为容量超负荷,针对性地降低干体重后,居家收缩压下降和舒张压分别下降12.0mmHg和5.0mmHg (P值分别为＜0.001和0.002),降压药用量显著减少(P=0.030)；家庭收缩压和舒张压变异系数分别下降0.4％和0.1％(P值分别为0.027和0.041).其中12例透前血钠低于标准透析液钠浓度(138mmol/L)的患者应用低钠透析液(136mmol/L)后,居家收缩压和舒张压分别下降14.0mmHg和8.1mmHg (P值分别为0.003和0.014).血压变异度无明显改变；降压药用量无明显变化(P=0.390).其余18例容量负荷、钠负荷正常的患者通过增加肾素-血管紧张素抑制剂和αβ受体阻滞剂等,居家收缩压和舒张压分别下降11.6mmHg和4.2mmHg (P值分别为＜0.001和0.021),血压变异度较前无明显改变.在接受治疗的60例患者中,29例(占48.3％)家庭收缩压达到了≤150mmHg(P＜0.001). 结论 通过家庭血压识别HD患者未控制的高血压,并针对HD患者高血压病因进行治疗,能够有效地改善患者的家庭血压及血压变异度.
其他文献
目的：探讨中老年肾病综合征患者合并下肢静脉血栓的诊断及预防手段. 方法：对肾病综合征患者并发下肢静脉血栓20例进行回顾性分析. 结果：20例肾病综合征并发下肢静脉血栓的患者中有6例为39岁以下青壮年，有14例为40岁以上中老年患者.20例均在免疫抑制基础上给予抗凝、溶栓治疗均有效. 结论：肾病综合征时常存在高凝状态易并发血栓形成，以下肢静脉血栓常见，尤其中老年患者由于受心理、身体状态、年龄等因素更
目的 建立改良大鼠累积运动肾损伤模型,研究RAS系统AngⅡ、AT1R在发病机制中的作用,并观察氯沙坦钾和中药的干预作用. 方法 大鼠随机分为对照组(CON)、常规跑台训练组(TRA)、改良训练组(MOD)、氯沙坦钾加改良训练组(LOS)、中药益肾汤加改良训练组(CHI).收集每周尿液、末次训练结束时的血液、肾组织,检测尿红细胞、蛋白、N-乙酰β-D 氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),血清尿素氮(Bun
目的：在体外构建并筛选出I型胶原(COLⅠ)的有效RNA 干扰慢病毒载体,用于糖尿病肾病大鼠整体RNAi 实验,观察其对肾组织中目的基因表达的干扰效果.方法：设计3 条siRNA 序列并合成双链DNAoligo,制备目的基因RNA 干扰慢病毒载体,体外感染目的细胞,利用RT- PCR 的方法检测目的基因COLⅠ的表达情况,通过肾动脉注射方法将COLⅠsiRNA慢病毒载体导入糖尿病肾病大鼠肾脏,观察
目的 研究过度训练大鼠肾组织TLR4的变化，探讨TLR4信号转导途径在其中的作用及山莨菪碱的干预效应. 方法 将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD).CN组为安静对照；ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)、力竭后6 h(ES 6 h)和力竭后24 h (ES 24 h)； AD组于力竭运动前20min腹腔注射山莨菪碱10mg/
目的：本课题组以往的研究发现山莨菪碱对过度训练引起的急性肾损伤有肾脏保护作用,但其机制尚未明了.本研究观察山莨菪碱对过度训练大鼠肾组织HSP70表达的影响,探讨其肾脏保护机制.方法：48只健康雄性SD大鼠,按随机数字表随机分为安静对照组(control,CN,n=8)、力竭运动组(exhaustive swimming,ES,n=24)、山莨菪碱干预组(Anisodamine,AD,n=16).C
目的：热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)又称应激蛋白,它是细胞应激反应的生物标志及内源性保护蛋白,其表达的强弱与组织细胞的损害程度有关.其中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)在生物细胞中含量最高,受到诱导最强,应激后生成最显著,具有多种生物学功能,对细胞有明确的内源性保护作用.本研究探讨过度训练大鼠肾组织细胞HSP70的表达规律及其
研究表明全身给予低钾右旋糖酐液(LPD 液)可以减轻急性肺损伤,但是,迄今为止,尚没有研究报道全身给予LPD 液能否影响急性肺损伤相关性急性肾损伤. 目的 本实验旨在探讨LPD 液对油酸诱导的小型猪急性肺损伤模型中的肾保护作用. 方法 将12 头小型猪麻醉后,经右房注入油酸诱导急性肺损伤.动物随机分为2组,每组6 头.对照组：给油酸前1h 从耳缘静脉输入生理盐水,总量为12.5 ml/kg；LPD