【摘 要】
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目的:观察去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠模型对小肠黏膜、肾组织CaBP-D9k、 CaBP-D28K的mRNA及蛋白表达的影响,以及纳米钙补肾中药的疗效及其调控作用。材料与方法:复制去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠实验动物模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、纳米钙补肾中药高、中、低剂量组、牡蛎碳酸钙阳性药物对照组、骨疏康阳性药对照组。灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度
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目的:观察去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠模型对小肠黏膜、肾组织CaBP-D9k、 CaBP-D28K的mRNA及蛋白表达的影响,以及纳米钙补肾中药的疗效及其调控作用。
材料与方法:复制去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠实验动物模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、纳米钙补肾中药高、中、低剂量组、牡蛎碳酸钙阳性药物对照组、骨疏康阳性药对照组。灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,DU640核酸蛋白分析仪检测骨吸收指标-血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),全自动生化分析仪检测骨形成指标--血清碱性磷酸酶(ALP),以评价动物模型的成立及药物疗效。检测小肠黏膜、肾组织CaBP-D9k、 CaBP-D28K的mRNA和蛋白表达,以探讨绝经后骨质疏松症发病机制及纳米钙补肾中药的疗效机理。
结果:成功复制去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠实验动物模型,模型空白组骨密度明显降低(P<0.01),血清TRAP、 ALP活性均显著增高(P<0.01),符合高转换型骨质疏松症特点。模型空白组小肠黏膜CaBP-D9kmRNA、 CaBP-D28kmRNA表达水平明显下降,CaBP-D28k的蛋白表达亦有同样趋势,而肾组织CaBP-D9kmRNA、 CaBP-D28kmRNA及其蛋白表达明显升高。提示绝经后骨质疏松症肠钙吸收减少,骨转化率增高,尿钙流失增加。应用纳米钙补肾中药具有明显防治效果,对钙代谢具有双向调节作用:明显上调小肠黏膜CaBP-D9kmRNA、 CaBP-D28kmRNA及其的蛋白表达水平,即促进肠钙吸收增加;而肾组织CaBP-D9kmRNA、 CaBP-D28kmRNA、 CaBP-D28k的蛋白表达则有下调趋势,其作用机制与调整钙代谢平衡有密切关系。
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目前的微量稀释法和机器法药敏试验均不能检出此种诱导耐药机制,只有通过Ｄ-试验才能检出。所以临床微生物实验室应常规进行Ｄ-试验以保证克林霉素耐药检出的准确性,帮助临床合理有效及时的使用正确的抗菌药物。本实验红霉素耐药而克林霉素敏感的90株金黄色葡萄球菌中D一试验阳性58株，即诱导耐药的发生率为64.44％，其中MRSA35株诱导耐药的发生率为64.81％, MSSA23株诱导耐药的发生率为63.89
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探讨分离自神经内科重症监护病房患者的铜绿假单胞菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶基因存在状况。采用ATB微生物鉴定仪鉴定细菌,用PCR法检测aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、mac(3)-Ⅳ、aac(6)-Ⅰ、aac(6)-Ⅱ、aph(3)-Ⅵ、ant(3")-Ⅰ和ant(2")-Ⅰ等9种氨基糖苷类修饰酶基因。并用K-B纸片扩散法和微量稀释法测定对庆大霉素等16种抗菌药物的敏感性,现报
近年来,随着抗菌药物在儿科的大量应用,耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)引起的感染日益增多。MRS是目前细菌耐药监测研究的重点菌之一。本组病例结果显示MRS已经成为儿科感染的主要耐药菌株，由于患儿的特殊生理特点，给临床抗菌治疗带来了很大困难。应当注意在儿科预防和及时发现MRS的感染，严格掌握抗生素的应用指征，注重细菌培养和药敏结果，以减少耐药菌株的产生。临床实践中注意体外试验和体内耐药的差异，治疗以疗效
耐亚胺培南的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌多重耐药性严重,临床医生和临床微生物工作者应切实加强此类细菌的监测,对病房一旦出现此类细菌感染,应立即采取消毒、隔离措施,防止其在医院环境中广泛定植,对感染耐亚胺培南铜绿假单胞菌的患者临床可首选妥布霉素、阿米卡星和庆大霉素进行治疗。对感染耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的患者临床可首选头孢哌酮/舒巴坦进行抗感染治疗。
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