狂犬病和破伤风的病因、临床表现、发病机制、传播途径、预防方法、治疗原则、预后等均不尽相同。狂犬病:狂犬病病毒感染引起的人兽共患传染病。传播途径:人类多通过被患病动物咬伤而感染。其次,受损皮肤、黏膜与病毒接触可导致感染,包括眼结膜被带毒唾液沾污,被患病动物抓伤、舔伤及宰杀患病动物等。发病机制:狂犬病病毒具有高度嗜神经性,病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后,致病过程可以分为3个阶段:神经外少量繁殖期、快速逆轴浆移行期、病毒扩散期。病毒进入伤口后,在被咬伤的肌肉组织中复制,在局部可停留3 d或更久。其后病毒通过运动神经元的终板和轴突侵入周围神经系统,以运输小泡为载体,沿轴突以逆轴浆运动的方向向中枢神经系统移行,上行到背根神经节后,在其内大量增殖,然后侵入脊髓和其他中枢神经系统。由于迷走、舌咽及舌下神经核受损、致吞咽肌及呼吸肌痉挛,出现恐水、吞咽及呼吸困难等症状。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时,可引起心血管功能紊乱或者猝死。临床表现:潜伏期多数为1～3个月,极少在1周以内或1年以上。临床过程可分为前驱期、兴奋期、麻痹期等三个阶段。疾病发展是连续的过程,各阶段并不能截然分开。根据临床特点可分为狂躁型和麻痹型,其中狂躁型占80%以上,麻痹型不到20%。部分临床表现不典型,见于蝙蝠来源的狂犬病。兴奋期表现为恐水、怕风、极度恐惧,在水、风、声音的刺激下出现咽喉肌痉挛。恐水症是狂犬病最具特征性的临床表现,疾病发展主要是全身肌肉麻痹,而无全身肌张力增高。麻痹期意识障碍逐渐加深,表现为昏睡或昏迷,痉挛停止,全身肌肉出现逐渐加重的弛缓性瘫痪。呼吸肌麻痹可导致中枢性呼吸衰竭,血压下降和严重心律失常,引起呼吸心跳停止进而死亡。治疗原则:单间隔离,密切监测生命体征,以对症支持治疗为主,必要时给予包括抗病毒和免疫调节在内的重要脏器支持的综合性治疗措施。预后:狂犬病一旦发病,病情凶险,进展迅速,病死率达90%～100%。预防:做好暴露前免疫接种,暴露后预防接种联合免疫球蛋白被动免疫,以及彻底的伤口处理是唯一防止狂犬病发病的有效手段。破伤风:破伤风是破伤风梭状芽胞杆菌通过皮肤或黏膜破口侵入人体,在厌氧环境中繁殖并产生外毒素,引起的以全身骨骼肌持续强直性收缩和阵发性痉挛为特征的急性、特异性、中毒性疾病。常见病因:（1）皮肤、黏膜有外伤史或破损史（如动物致伤、注射毒品等药物、分娩或流产等）;（2）皮肤、黏膜、软组织有细菌感染史（如慢性中耳炎、慢性鼻窦炎、牙周感染、肛周感染等）;（3）有消化道破损病史（如消化道手术史、消化道穿孔等）。传播途径:破伤风患者无传染性。发病机制:破伤风梭状芽胞杆菌的芽胞侵入人体组织,在缺氧环境中发育为增殖体,并大量繁殖,释放痉挛毒素时,就会引发破伤风。破伤风痉挛毒素通过逆行轴突运输到达脊髓和脑干,并与这些部位的受体不可逆地结合,抑制突触释放抑制性传递介质,脊髓前角细胞和自主神经元的去抑制导致肌张力增高、痛性痉挛和广泛的自主神经不稳定。临床表现:主要有全身肌肉疼痛性痉挛,逐渐发展可出现张口困难、吞咽困难、苦笑面容,骨骼肌肌张力持续性增高、腹肌紧张,阵发性肌肉痉挛,以致牙关紧闭,进一步加重可表现为颈僵硬、角弓反张、板状腹、呼吸困难等,严重时可发生呼吸骤停而死亡。发病过程中神志清楚,无恐水等表现。破伤风临床表现典型,根据临床症状即可作出诊断。治疗原则:灭活循环毒素;消除伤口中破伤风梭状芽胞杆菌;控制肌肉痉挛;治疗自主神经功能障碍;气道管理;一般支持性措施和并发症的防治;免疫预防。预后:如能及早确诊和恰当治疗,一般预后较好。新生儿及老年患者、重型破伤风患者,病死率可达10%～40%,平均约20%病死患者还与受伤部位及处理是否及时恰当、潜伏期及初痉期长短、医生经验等密切相关。预防:包括主动免疫、被动免疫和受伤后清创处理及围生期保护。