【摘 要】
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侵袭性伪足是一种富含肌动蛋白的膜突出物,能够介导细胞外基质的局灶降解,在肿瘤细胞侵袭迁移过程中发挥重要作用.FMNL2 是disphanous 相关成蛋白家族成员之一,我们前期
【机 构】
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南方医科大学病理学系,广东广州 510515
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侵袭性伪足是一种富含肌动蛋白的膜突出物,能够介导细胞外基质的局灶降解,在肿瘤细胞侵袭迁移过程中发挥重要作用.FMNL2 是disphanous 相关成蛋白家族成员之一,我们前期研究发现它能促进结直肠癌侵袭和转移,但FMNL2 与侵袭性伪足的关系尚不清楚.利用酵母双杂交技术我们筛选出一个FMNL2 相互作用蛋白－支架蛋白shank2,该蛋白是侵袭性伪足重要标志物cortactin 的结合蛋白.免疫共沉淀与共定位结果显示FMNL2、SHANK2 和cortactin 三者存在直接相互作用,且共定位于结直肠癌细胞的胞膜和胞浆；三个分子在结直肠癌细胞株及组织中的表达呈正相关(P＞0.05).免疫荧光及原位明胶降解实验结果显示FMNL2 促进结直肠癌细胞侵袭性伪足的形成；干扰shank2 或cortactin 能有效抑制FMNL2 诱导的结直肠癌细胞中侵袭性伪足形成、侵袭和迁移能力.此外,还发现EGF/Cdc42 通路正向调控FMNL2 诱导的结直肠癌细胞中侵袭性伪足的形成、,侵袭和迁移能力.以上结果显示FMNL2 在EGF/Cdc42 通路调控下,通过shank2 和cortactin 促进结直肠癌细胞侵袭性伪足的形成,进而增强其侵袭和迁移能力.该研究不仅揭示了FMNL2 参与结直肠癌侵袭和转移的新机制,还为临床干预肿瘤转移提供新的治疗途径.
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