【摘 要】
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目的:观察黄芪多糖对"轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)-Toll样受体4(TLR4)-巨噬细胞"途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、抑制AS进展的分子机制. 方法:将TH
【机 构】
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南京中医药大学第一临床医学院,南京210023
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目的:观察黄芪多糖对"轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)-Toll样受体4(TLR4)-巨噬细胞"途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、抑制AS进展的分子机制.
方法:将THP-1源性巨噬细胞分为空白组,模型组,黄芪多糖低、中、高剂量.采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(Erk)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对Syk、Erk、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测TLR4蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测黄芪多糖对巨噬细胞吞噬功能的影响.
结果:TLR4、Syk、Erk、Paxillin分别于15、10、15、30min达到磷酸化水平高峰;与空白组比较,模型组TLR4、Syk、Erk、Paxillin磷酸化水平升高(P＜0.05)、细胞吞噬功能增强(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、中、高剂量组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低(P＜0.05)、细胞吞噬功能减弱(P＜0.05);其中,黄芪多糖高剂量组上述改变明显强于黄芪多糖低、中剂量组(P＜0.05).
结论:黄芪多糖可能通过"mmLDL-TLR4-巨噬细胞"途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用.
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