【摘 要】
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目的 前脂肪细胞是炎性因子的重要来源,观察副交感神经递质乙酰胆碱(Ach)及其受体拮抗剂对培养的小鼠前脂肪细胞炎性分泌功能的影响,并对其机制进行探讨.方法 Ach刺激细胞2h、6h、12 h、24h后,采用MTT观察细胞的增殖能力,ELISA监测上清中IL-6、IL-10的动态变化,Western检测核蛋白中p65的水平.结果 (1)Ach在刺激前脂肪细胞12 h后促进其增殖,为对照组的(112±
【机 构】
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第二军医大学附属上海长征医院心内科,上海,200003
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目的 前脂肪细胞是炎性因子的重要来源,观察副交感神经递质乙酰胆碱(Ach)及其受体拮抗剂对培养的小鼠前脂肪细胞炎性分泌功能的影响,并对其机制进行探讨.方法 Ach刺激细胞2h、6h、12 h、24h后,采用MTT观察细胞的增殖能力,ELISA监测上清中IL-6、IL-10的动态变化,Western检测核蛋白中p65的水平.结果 (1)Ach在刺激前脂肪细胞12 h后促进其增殖,为对照组的(112±11.4)％(P＜0.05),其特异性受体拮抗剂甲基牛扁碱(MLA)能够阻断其对细胞增殖的作用；(2)Ach刺激前脂肪细胞分泌IL-6在6h后达到高峰,为(78.99±4.7) pg/ml,明显高于对照组(P＜0.05),其效应可以部分被MLA阻断,阻断后6h水平为(67.12±4.72) pg/ml,与对照组无明显差异；Ach抑制细胞分泌IL-10,刺激12 h后明显降低,持续至24h,分别为(58.51±7.17) pg/ml与(51.35±1.83) pg/ml,MLA对此无明显阻断作用；(3)Ach上调前脂肪细胞核蛋白p65的水平,在6h达到顶峰,此后逐渐下降,但24 h时仍明显高于对照水平,MLA能够部分阻断其对p65表达的影响.结论 Ach能够通过促进前脂肪细胞p65蛋白核转位,激活细胞分泌炎性因子,MLA对此无明显阻断作用,这可能与细胞表面抗炎受体α-7 nAChR的表达较少有关.
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