【摘 要】
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目的：探讨Angll在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节以及对胶原的影响,以了解Angll在肺动脉高压肺血管重构中的作用机制.方法：40只雄性SD大鼠(350-400g),随机分为4组,每组10只:正常对照组、左肺切除十野百合硷组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组.5周后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、新生内摸形成以及心室重量即右心室/
【机 构】
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成都市妇女儿童中心医院儿童心脏科 610000
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：探讨Angll在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节以及对胶原的影响,以了解Angll在肺动脉高压肺血管重构中的作用机制.方法：40只雄性SD大鼠(350-400g),随机分为4组,每组10只:正常对照组、左肺切除十野百合硷组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组.5周后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、新生内摸形成以及心室重量即右心室/左心室十室间膈(RV/LV+S)的变化,采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)的表达;应用免疫组化和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MMP-2、9、TIMP-1mRNA在肺组织中的表达;实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Collagen I-α1、Collagen IV-α1mRNA表达;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原在肺组织的分布与表达.结果:左肺切除+野百合硷组有新生内摸形成，该组mPAP、心室重量、小动脉肌化程度、MMP-2,9和TIMP-1表达以及胶原沉积较其它各组显著升高(P<0.05);卡托普利和氯沙坦组上述各指标较模型组均下降(P<0.05)。结论:Angll在肺高压形成中其机制之一是调节MMP-2,9和TIMP-1表达，进而影响胶原沉积，从而参与肺动脉高压和肺血管重构的形成;本研究提示卡托普利及氯沙坦可以缓解肺动脉高压。
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