IGF1通过诱导自噬促进口腔扁平苔藓T细胞存活

来源 :2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Disama
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  目的:口腔扁平苔藓(OLP)是一种慢性自身免疫性疾病,在病变组织中有大量T 细胞浸润.T 细胞介导的免疫反应参与了OLP 的发病.然而,T 细胞在OLP病变组织中积聚的分子机制尚不清楚.我们的前期研究表明IGF1 和自噬在T 细胞中的异常表达与OLP 有关.本研究旨在探讨IGF1 是否通过调节自噬作用来促进T 细胞的存活进而参与OLP 的发病.
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目的:监测并发现口腔黏膜潜在恶性疾患(Oral potentially malignant disorders,OPMD)的早期癌变是突破口腔癌特别是口腔鳞状细胞癌(Oralsquamous cell carcinoma,OSCC)防控瓶颈,实现早发现、早诊断和早治疗的关键。鉴于组织活检自身的局限性,拟通过椅旁数字化直接显微系统,实现OPMD 实时监测以提升其癌变的辅助诊断效率。
目的:转化生长因子诱导蛋白(Transforming Growth Factor Beta Induced,TGFBI),又名BGH3,是一种细胞外基质蛋白,可通过与胶原蛋白结合,参与细胞外基质的组成,并能与细胞表面的整合素结合,起到细胞内外信号传导的作用。本课题组前期通过基因芯片荟萃分析及PPI 网络分析发现了TGFBI 是口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma
目的:本课题组前期研究发现TGFBI 在OSCC 中表达升高,且高表达的患者预后较差,TGFBI 敲除后,细胞在裸鼠体内的成瘤能力与体内转移能力明显降低,提示其在OSCC 发生发展中起到重要作用。本次实验拟通过转录组测序初步探索TGFBI 影响OSCC 发生发展的可能机制。
目的:口腔扁平苔藓(Oral lichen planus,OLP)是发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,其病因及发病机制不明.目前国内外学者公认的观点是免疫失调在OLP 发病过程中起到重要的作用.多个研究表明,OLP 中存在NF-κB 通路的过度激活.课题组前期应用宏基因组学方法研究OLP 患者颊黏膜菌群结构,发现链球菌属(g.Streptococcus)在OLP 中的构成比显著低于健康对照组,差异有
目的:溃疡是临床上常见的口腔黏膜病损,通常疼痛明显,影响患者生活质量。既往研究发现生物活性玻璃具有促进软组织再生和伤口愈合的作用,以及一定程度上的抑菌能力。本实验通过建立SD 大鼠口腔溃疡模型,初步探讨45S5生物活性玻璃促进口腔溃疡愈合的作用。
目的:口腔白斑是一种常见的口腔潜在恶性疾病,其恶性转化的机制不明。本研究的目的是利用生物信息学分析手段筛选口腔白斑恶性转化潜在差异表达基因谱及相关异常通路,为探索口腔白斑病恶性转化的相关分子机制提供理论基础。方法:对NCBI 中基因表达公共数据库(GEO)中的基因芯片数据集进行整理,针对口腔白斑及口腔鳞状细胞癌目标的芯片表达谱数据作为研究对象,提取GSE85195、GSE 26549、GSE386
目的:甲苯胺蓝染色(Toluidine blue staining,TBS)作为一种无创检测技术,用于口腔潜在恶性疾患及口腔癌的早期筛查和检测。对甲苯胺蓝染色的判读依赖于观察者的个人经验,具有较强的主观性。本研究的目的是对甲苯胺蓝染色判读在观察者内和观察者间的一致性进行评估。
目的:中药成分淫羊藿素具有抗肿瘤活性。本研究旨在探讨淫羊藿素在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的抑制作用,并研究相关机制。方法:应用CCK-8 分析不同浓度的淫羊藿素对OSCC 细胞增殖情况,用PI/Annexin V-FITC 染色法检测细胞凋亡,并用MDC 法测定OSCC 的细胞自噬情况。
目的:明确他克莫司(FK506)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及分子机制。 方法:通过CCK8、克隆形成实验、裸鼠移植瘤实验及4NQO 诱导SD大鼠口腔成癌实验探究FK506 对于口腔鳞状细胞癌增殖的影响,同时通过流式细胞术和Western Blot 实验研究细胞周期改变。
目的:口腔扁平苔藓(Oral lichen planus,OLP)是常见的T 细胞介导的自身免疫性炎性疾病.Mammalian target of rapamycin(mTOR)可调控T 细胞的增殖、凋亡、分化、代谢,进而影响T 细胞的免疫应答.本研究主要探讨了mTOR 信号通路在OLP T 中的表达及其对T 细胞免疫功能的影响.