【摘 要】
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在前期研究中,为获得PRRSV细胞传代致弱疫苗,我们将高致病性PRRSV毒株vJX143在MARC-145细胞中连续传代,发现致弱毒疫苗株(vJXM100)nsp2特异缺失了88氨基酸.为研究该88氨基酸缺失对病毒复制和宿主细胞因子应答的影响,本研究在高致病性PRRSV毒株(vJX143)感染性克隆pMJX0612-NM基础上定点特异缺失264个核苷酸(88氨基酸),拯救重组病毒vMJX0612-
【机 构】
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广西大学动物科学技术学院动物传染病研究室,南宁530005
【出 处】
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广西兽医协会、广西畜牧兽医学会畜禽传染病学分会2017年学术年会
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在前期研究中,为获得PRRSV细胞传代致弱疫苗,我们将高致病性PRRSV毒株vJX143在MARC-145细胞中连续传代,发现致弱毒疫苗株(vJXM100)nsp2特异缺失了88氨基酸.为研究该88氨基酸缺失对病毒复制和宿主细胞因子应答的影响,本研究在高致病性PRRSV毒株(vJX143)感染性克隆pMJX0612-NM基础上定点特异缺失264个核苷酸(88氨基酸),拯救重组病毒vMJX0612-NM-D264和vMJX0612-NM;并分析重组病毒在MARC-145和PAMs细胞中复制能力以及用qRT-PCR方法定量检测感染重组病毒后的PAMs细胞中天然免疫功能相关分子及重要细胞因子的变化.研究表明PRRSV NSP2中88aa缺失提高了突变病毒在MARC-145细胞中的复制能力;该88个氨基酸的缺失对突变在PAMs细胞免疫功能相关重要分子起到显著调控作用.这些结果说明nsp2缺失的88个氨基酸中存在免疫关键区,在参与机体抗PRRSV过程发挥重要作用.
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