【摘 要】
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目的 靶向神经血管单元,针对包括神经元、微循环及神经胶质在内的整体进行治疗,能弥补以往单一针对神经元或血管治疗的局限性,是治疗急性缺血性脑卒中的新策略.银杏内酯
【机 构】
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南京医科大学基础医学院药理学系 江苏南京210029
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 靶向神经血管单元,针对包括神经元、微循环及神经胶质在内的整体进行治疗,能弥补以往单一针对神经元或血管治疗的局限性,是治疗急性缺血性脑卒中的新策略.银杏内酯是传统中药银杏叶中一类重要的活性成分,在临床上可广泛用于治疗缺血性脑卒中,但其对神经血管单元的作用及其机制目前尚缺乏系统深入的研究.方法 建立大鼠短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)模型以模拟急性脑缺血损伤,在再灌后1和3小时给予银杏内酯(2.5 mg/kg),分别在缺血后24和72小时评估动物的神经功能缺损、脑水肿程度及脑梗死体积.进一步应用免疫组化方法评价银杏内酯对神经血管单元各组分,包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和基底膜等的损伤,应用rt-qPCR或western blotting方法评价包括兴奋性毒性、内质网应激、自噬、炎症和凋亡等通路关键基因或蛋白的表达改变.同时离体培养小胶质细胞株BV-2,应用rt-qPCR或western blotting研究相关炎症因子及其信号通路的改变. 结果 银杏内酯2.5mg/kg在再灌后1和3小时能有效改善缺血性脑损伤,降低脑水肿程度,减小脑梗死面积.针对血管神经单元各组分的研究发现,银杏内酯能降低tMCAO导致的皮层神经元丢失,缓解皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化增殖,抑制Ⅳ型胶原减少.在急性脑卒中损伤级联反应中,银杏内酯增加胞内PSD95,减轻神经元兴奋性毒性；抑制内质网应激、凋亡和自噬信号通路；减少神经炎症因子的表达,尤其是炎症小体介导的IL-1β分泌.此外,银杏内酯可调节microRNA的表达,抑制脑卒中诱导的miRNA-16和miRNA-155等增加.同时,银杏内酯可抑制BV-2细胞缺血缺氧和LPS诱导的NLRP3炎症小体的激活,减少IL-1β的分泌. 结论 银杏内酯对脑卒中血管神经单元具有保护作用,能调节脑卒中损伤级联反应的各个环节.
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