切换导航
文档转换
企业服务
Action
Another action
Something else here
Separated link
One more separated link
vip购买
不 限
期刊论文
硕博论文
会议论文
报 纸
英文论文
全文
主题
作者
摘要
关键词
搜索
您的位置
首页
会议论文
白黎芦醇通过抑制死亡受体介导的细胞凋亡途径减轻顺铂诱导的大鼠急性肾损伤
白黎芦醇通过抑制死亡受体介导的细胞凋亡途径减轻顺铂诱导的大鼠急性肾损伤
来源 :第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:weixin1980
【摘 要】
:
急性肾损伤是一种以急性肾小管坏死和肾功能下降为特征的临床综合征,白藜芦醇通过其抗炎、抗氧化和细胞保护特性而发挥广泛的药理作用,本研究的目的是评估白藜芦醇是否能够缓解顺铂导致的大鼠急性肾损伤并研究其可能的机制.
【作 者】
:
郝秋发
肖晓燕
盟军晖
江蓓
胡昭
【机 构】
:
山东大学齐鲁医院泌尿内科,济南250012
【出 处】
:
第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会
【发表日期】
:
2017年6期
【关键词】
:
急性肾损伤
白藜芦醇
药理作用
细胞凋亡
下载到本地 , 更方便阅读
下载此文
赞助VIP
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
急性肾损伤是一种以急性肾小管坏死和肾功能下降为特征的临床综合征,白藜芦醇通过其抗炎、抗氧化和细胞保护特性而发挥广泛的药理作用,本研究的目的是评估白藜芦醇是否能够缓解顺铂导致的大鼠急性肾损伤并研究其可能的机制.
其他文献
晚发型家族性低血镁高尿钙肾钙质沉着症一家系CLDN16基因突变分析
家族性低血镁高尿钙肾钙质沉着症(FHHNC)是一罕见的常染色体隐性遗传性肾小管疾病,其临床表现为尿中镁和钙大量丢失、双侧肾钙质沉着以及渐进性慢性肾功能衰竭.目前己知有60个CLDN16基因突变与FHHNC有关.本文对首个与G-L-W高度保守区相关的错义突变进行描述,并探讨其分子致病机制。
会议
家族性低血镁高尿钙肾钙质沉着症
致病机制
CLDN16基因
基因突变
ASIC3通道介导肾小管上皮细胞程序性坏死的机制研究
肾缺血再灌是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的常见病因,是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要原因.其中,肾小管上皮细胞(renal tubule epithelial cells,RTEC)的程序性坏死是其重要因素.申请者以往报道了脑缺血再灌时组织酸化和酸敏感离子通道(ASIC)参与了细胞程序性坏死,本课题将探讨ASIC在肾脏中的表达分布及其在AKI中的病理生理
会议
急性肾损伤
病理机制
酸敏感离子通道
肾小管上皮细胞
程序性坏死
Autophagy和αKlotho在缺血再灌注性急性肾损伤中的作用
急性肾损伤是临床常见的危重急症,有较高的致死率,超过三分之一的患者有可能发展成慢性肾脏病,而临床无特效治疗方法.肾脏缺血再灌注损伤是急性肾损伤的重要机制之一.αKlotho是抗衰老蛋白,在肾脏高表达并有肾脏保护作用.αKlotho的缺乏会导致肾小管对缺血损伤更加敏感。同样,基础水平的细胞自噬也有肾脏保护作用,autophagy的减少也会导致更多的肾小管损伤。肾小管自噬相关基因5(Atg5)敲除对缺
会议
缺血再灌注性急性肾损伤
病理机制
抗衰老蛋白
autophagy蛋白
肾小管自噬相关基因5
细胞自噬
Evaluation of Absolute Serum Creatinine Changes in Characterizing Stages for Cirrhosis-AKI and Its A
会议
EGCG通过抑制内质网应激介导的凋亡途径减轻顺铂肾毒性
顺铂(Cisplatin,CP)是一种有效的化疗药物,被广泛应用于多种实体肿瘤的治疗.临床上,CP的大剂量应用产生的副作用主要包括骨髓抑制、神经毒性、耳毒性以及肾毒性等,其中肾毒性严重限制其临床应用.本实验采用EGCG干预CP所引起的小鼠急性肾损害模型,通过比较干预药物使用前后肾功能生化指标、肾小管上皮细胞病理形态改变及肾小管上皮细胞的凋亡情况,同时检测内质网应激凋亡通路中的标志蛋白分子半肤氨酸天
会议
表没食子儿茶素食子酸酯
内质网应激
凋亡通路
顺铂肾毒性
肾脏保护作用
ICU病房1165例急性肾损伤CRRT患者的临床分析
观察重症监护病房(ICU)中急性肾损伤(AKI)行连续性血液净化治疗(CRRT)患者死亡率及相关危险因素分析.
会议
急性肾损伤
连续性血液净化治疗
危险因素
死亡率
Protective Effects of Celastrol in a mouse model of acute tubular injury
会议
RGC-32缺乏延缓急性肾损伤小鼠肾功能恢复
了解RGC-32在小鼠急性肾损伤中的作用.RGC-32基因敲除小鼠缺血再灌注后血肌配升高持续的时间较野生型小鼠长,RGC-32缺乏延缓急性肾损伤小鼠肾功能恢复,在急性肾损伤中RGC-32可能具有保护性作用。
会议
急性肾损伤
病理机制
RGC-32基因
基因敲除
肾功能恢复
LTB4一BLT1通路在顺铂致小鼠急性肾损伤中的作用及机制研究
自三烯B4(leukotriene B4,LTB4)是重要的炎症细胞趋化因子,自三烯B4受体1(leukotriene B4receptor1,BLT1)表达于中性粒细胞(Neutrophils)、巨噬细胞(Macrophages)、T细胞等多种免疫细胞表面.研究发现,LTB4-BLT1通路参与了多种炎症性疾病的病理过程,在急性炎症时介导炎症细胞的趋化,造成组织损伤。目前对LTB4-BLT1通路是
会议
急性肾损伤
病理机制
自三烯B4
自三烯B4受体1
炎症反应
NLRP3-/-小鼠可更好地抵御低渗对比剂引起的急性肾损伤
对比剂引起的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)已成为院内获得性急性肾损伤的重要原因,其主要病理改变为肾脏小管上皮细胞损伤.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain[NOD]-like receptor protein3,NLRP3)是固有免疫的重要受体,受
会议
急性肾损伤
病理机制
NLRP3蛋白
蛋白表达
炎症反应
与本文相关的学术论文