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目的考察京尼平苷对Aβ1-42诱导的神经损伤的保护作用及相关机制。方法利用MTT分析考察京尼平苷的神经保护作用,并利用生化、分子生物学技术考察京尼平苷对IDE表达的影响以及IDE在京尼平苷发挥神经保护过程中的作用。结果京尼平苷可剂量依赖的提高Aβ1-42处理的皮层神经元细胞活力,GLP-1R干扰和IDE抑制剂都能显著抑制京尼平苷在皮层神经元中的保护作用。结论京尼平苷可通过调节胰岛素降解酶基因表达拮抗Aβ1-42诱导的氧化损伤。