目的建立甲苯-2,4-二异氰酸酯(TDI)诱发的变应性鼻炎(AR)豚鼠模型,并观察其临床症状、病理学和免疫炎症反应有关指标的变化特点。方法实验豚鼠分为正常对照组、模型组和布地奈德治疗组,每组10只。模型组和布地奈德治疗组动物,利用10%的TDI经鼻反复致敏和激发两个步骤诱发AR模型。致敏和激发均采用TDI双侧鼻孔滴鼻(每侧鼻孔按12.5μl/g计算),其中,致敏过程共7天,每天1次;激发过程共14天,隔天1次。自致敏开始,根据临床表现对每只动物进行评分,并单独计数喷嚏数量,直至激发结束。待实验结束后,麻醉动物,分离鼻粘膜并制备血清,观察鼻粘膜组织病理学变化,检测鼻粘膜组胺含量及血清中IgE含量。布地奈德治疗组动物,自致敏结束次日开始通过双侧鼻孔滴鼻给药(每侧鼻孔给药体积为10μl/kg),每天1次,连续14天;模型组按相同方式给予等体积生理盐水。正常对照组动物,以橄榄油(TDI溶剂)替代10%TDI,其余处理同模型组。结果与正常对照组比较,模型组豚鼠的临床评分、鼻粘膜组织组胺含量及血清IgE含量均明显升高(P<0.05),鼻粘膜组织出现嗜酸粒细胞浸润、小血管扩张、组织水肿及上皮脱落等典型的炎性病理变化,发生率为100%;布地奈德给药则可显著改善以上病变。结论 TDI在豚鼠体内能够诱发典型的变应性鼻炎模型,具有方法简便可靠、高成功率的优点,且对糖皮质激素类药物治疗反应明确,是研究变应性鼻炎机制及治疗药物的良好模型。