失重性肌萎缩是载人航天中影响航天员健康和任务完成的主要危害因素之一，但迄今仍未发现行之有效的对抗措施。因此，研究失重性肌萎缩的形成机制就成为了该领域的重要攻关课题。Dystrophin基因是已知的最大的人类基因，突变导致骨骼肌功能严重受损从而引起假肥大性肌营养不良症(DMD)。该基因编码的Dystrophin膜蛋白可以将细胞外基质同细胞内骨架肌动蛋白相连接从而传递力学信号，在骨骼肌生长发育和出生后的损伤修复中起着重要的调控作用。Mdx转基因小鼠是目前公认和广泛应用的人类DMD疾病研究的动物模型。尽管有研究表明，Dystrophin膜蛋白在癌症和HIV等疾病恶病质伴随的肌萎缩中发挥重要的调控作用，但迄今未见有关Dystrophin蛋白在失重性肌萎缩中作用的报道。在本研究中，我们采用同窝出生的mdx小鼠及野生型C57BL／10ScSn小鼠为实验对象，用国际公认的尾悬吊模拟失重方法制备失重性肌萎缩模型，14天后分析其比目鱼肌重量及其纤维类型的变化，探讨了Dystrophin在失重性肌萎缩形成中的作用。实验结果表明：1)mdx小鼠比目鱼肌重量的丢失较野生型小鼠明显减少(22％vs.34％；p<0.01)：2)免疫组织化学结果显示mdx小鼠比目鱼肌肌纤维的萎缩也较野生型小鼠明显减轻(39％vs.50％；p<0.01)；3)Real time PCR结果显示，mdx小鼠比目鱼肌中慢肌MHC-I型基因的减少及MHC-Ⅱb基因的增加幅度均比野生型小鼠低；4)Real time PCR的结果同时证明，同野生型小鼠相比，mdx小鼠也明显抑制了肌萎缩基因Atrogin-1的表达增加。