目的：近年研究发现,热休克蛋白70通过其分子伴侣的作用参与脑缺血后的蛋白折叠保护神经损伤,成为脑缺血疾病药物干预研究的重要分子靶标。本研究的主要目的是探讨热休克蛋白70在中药川芎挥发油主要成分藁本内酯脑缺血保护中的作用及相应信号通路机制。方法： 采用体外氧糖剥夺模拟脑缺血损伤。利用CCK-8和免疫印迹方法分别检测检测细胞活性和蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因技术,检测藁本内酯对HSP70热休克反应原件启动子活性的影响。通过在PC12细胞中转染NC-shRNA或HSP70-shRNA慢病毒来调控HSP70的表达,测定PC12细胞凋亡率,明确HSP70在PC12糖氧剥夺损伤中的作用。结果：Western blot分析显示藁本内酯可以诱导HSP70表达增加。利用HSP70合成抑制剂KNK437或者HSP70-shRNA慢病毒转染技术沉默HSP70表达可以显著性降低藁本内酯对抗氧糖剥夺再灌注诱导的PC12细胞损伤的保护作用,表明HSP70是藁本内酯保护缺血再灌注损伤的重要分子机制。但是,热休克反应原件诱骗寡核苷酸(HSE decoy ODNs)并没有阻断藁本内酯诱导的HSP70表达增高,而且藁本内酯并未诱导HSE-荧光素酶报告基因活性增强,说明藁本内酯诱导HSP70不是通过激活HSF1信号通路。进一步研究发现,藁本内酯可以诱导MAPKs信号通路中关键激酶蛋白p-ERK,p-JNK,p-p38的表达瞬时增高,并且参与了藁本内酯诱导HSP70表达以及保护PC12细胞氧糖剥夺损伤。结论：本研究表明藁本内酯可能通过激活MAPKs而诱导HSP70激活内源性的保护机制对抗氧糖剥夺再复氧的损伤,为藁本内酯用于脑缺血治疗提供新的理论依据。