目的:探讨以丙二醛为代表的羰基化合物在运动性疲劳发生中的生理和生化作用及可能机制.方法:本论文采用文献资料法,收集分析了国内外近10年来有关丙二醛及其他羰基化合物在分子、细胞及整体动物水平对生物分子及机体的毒性作用研究,结合作者本人在本领域的实验结果,提出运动性疲劳的羰基应激机制.结果:1、活性羰基类物质引起动物中枢疲劳的最直接的实验证据是MDA经椎管注射入红耳龟,导致红耳龟的脑电受到抑制,出现了类似乙醇中毒疲劳样的脑电变化.体外生物化学反应研究表明,MDA能与一系列的神经递质或者与睡眠相关的内分泌激素发生反应.2、活性羰基类物质应激引起外周疲劳的机制1)MDA导致细胞中Ca2+稳态异常.MDA导致的细胞中Ca2+稳态异常也极有可能是导致运动疲劳的重要事件.2)活性羰基类物质与氨基酸的作用.赖氨酸(Lys)作为运动饮料中常见组分,对促进神经肌肉兴奋,抗疲劳和提高运动能力,已被大多数营养学家接受.这是因为Lys不仅可直接氧化供能和促进丙酮酸代谢,Lys还有利于神经组织中的Ach的合成,促进神经递质的代谢从而兴奋神经中枢.而活性羰基类物质由于在化学结构上都具有α,β-不饱和醛、酮结构,能很容易与Lys的ε-NH2作用.3)活性羰基类物质应激导致的血液粘度的变化.在进行长时间大强度或长时间的力竭运动后,往往会导致血液流变学的变化.4)活性羰基类物质与酶类作用引起疲劳.酶类都是蛋白质,在分子结构上存在游离的-NH2和-SH,这些基团往往都存在于蛋白质酶类的活性中心的关键氨基酸上.由于活性羰基类物的α,β-不饱和醛酮结构,使得它们易于与这些酶类共价交联而失活.结论:自由基-脂质过氧化疲劳理论是主要依据是运动特别是剧烈运动时自由基生成增加,升高的自由基由于对正常生命过程的伤害而导致疲劳.但机体疲劳产生与自由基氧化到底谁是因谁是果的问题,到目前为止还难以证实.