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目的 大气PM2.5的不良健康效应与其来源及化学成分紧密相关.AS的进展和脆弱性斑块破裂的增加可能是颗粒物污染和心血管疾病之间关系的基础.内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生的始动因素.本研究通过采集并测定四种燃煤PM2.5的排放特征,观察燃煤PM2.5及炭黑PM2.5对血管内皮细胞EA.hy926增殖的影响、全基因组DNA甲基化水平及DNA损伤的变化,探讨不同组分与细胞损伤效应指标间的相关性,全基因组DNA甲基化水平改变及DNA损伤程度变化与细胞增殖的相关性.研究结果有助于进一步揭示PM2.5致心血管疾病的分子生物学作用机制,为今后探讨PM2.5健康损害信号转导环节和控制燃煤型大气污染健康损害奠定科学基础.