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目的：噪声问题,作为当代社会快节奏生活中不可避免的的问题,对人体多器官多系统造成的长远危害已经引起全社会的普遍关注.针对于噪声,目前各行各业采取了各种不同的防护方法(比如防噪耳机等)以减轻其对于机体带来的危害.但对于这些危害,某些因特殊原因必须暴露于噪声环境而又无法做出合理保护措施的人群却尚未找到有效的防御方法.酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路是与磷脂代谢紧密相关的通路,其与凋亡及下游,氧化等诸多病理通路都有着紧密关联.本实验观察噪声对小鼠听力水平及小鼠脑听皮层造成的损伤,并检测不同高压氧处理对于这种损伤的影响及ASM/Cer在其中所起的作用.
方法：噪声刺激前5天连续规律给高压氧预处理组(HBO PC)小鼠高压氧预处理,给予小鼠100dB噪声刺激,每天固定时间给予噪声组和不同高压氧处理组(高压氧预处理组,高压氧同步治疗组,高压氧后期治疗组)噪声刺激3h,刺激5天后对高压氧预处理组,噪声组,高压氧同步治疗组(HBOT)进行取材,高压氧后期治疗组(HBOAfter)于噪声结束后进行另5天高压氧治疗,随后进行取材,取材前进行听性脑干反应(auditory brainstemresponse,ABR)检测记录听力变化,HE(hematoxylin and eosin,苏木素-伊红染色)染色观察细胞形态变化,免疫组织化学染色观察小鼠脑组织中bax,bcl-2,ASM(acid sphingomyelinase,酸性鞘磷脂酶),cer(ceramide,神经酰胺)改变,western blot检测bax,bcl-2,ASM蛋白含量变化,tunel(TdT-mediated dUTPNick-End Labeling)检测凋亡改变.
结果：与正常对照组相比,噪声组小鼠ABR检测结果较对照组相比有明显差异,听力损伤,听皮层bax,bcl-2,cer均提示增高,tunel检测显示凋亡增多,ASM,cer表达增加,与噪声组相比,不同高压氧处理组小鼠听力均有所恢复,表现为ABR结果较噪声组转好,听皮层bax,bcl-2,cer均提示相对噪声组减少,tunel检测显示凋亡降低,ASM,cer表达降低.
结论：长时间高强度的噪声会导致小鼠听力下降,大脑听皮层凋亡增加,可能通过ASM/Cer通路介导而不同高压氧处理方法可通过抑制ASM/Cer通路而改善脑组织凋亡及小鼠听力下降.