【摘 要】
:
Objective To investigate the effect of high glucose on the generation of ROS and the expression of Nrf2 of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC).Methods: Human umbilical vein endothelial cell
【机 构】
:
The third Xiangya Hospital of Central South University;Department of Pharmacy, Central South Univers
【出 处】
:
第17届中国南方国际心血管病学术会议
论文部分内容阅读
Objective To investigate the effect of high glucose on the generation of ROS and the expression of Nrf2 of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC).Methods: Human umbilical vein endothelial cells were cultured in triplicate in six-well plates in DMEM-F12 containing 5.5 mM glucose (NC group)、15 mM glucose、30 mM glucose or 5.5 mM glucose +24.5 mM mannitol (mannitol group) for 24 h, 48 h, 72 h.Determine the generation of intracellular ROS with 2,7-DCFH-DA and fluorescence microplate reader ; the expression of Nrf2 was detected with western blot.
其他文献
Objectives To review the early outcomes of the modified Fontan procedure and evaluate contemporary risk factors for mortality and morbidity including prolonged pleural effusions.Methods The clinical r
目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)诱导的心肌毒性.方法 应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型.CCK-8比色法测定细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/ (GSSG+GSH)的比值;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;Western blot法测定葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)的表达水平;双氯荧光素(DCF
Objective Cardiac fibrosis is a typical phenomenon during cardiac remodeling due to several cardiac pathologies including post myocardial infarction.As a result, damaged myocardium is replaced with fi
目的 TNF-α是重要的炎症因子,它诱导内皮细胞凋亡,成为动脉粥样硬化始动环节.它诱导内皮祖细胞凋亡,抑制了内皮祖细胞对内皮损伤的修复作用.SOCE是非兴奋细胞的调控钙离子浓度的重要通道,在细胞凋亡中发挥着重要作用.我们考虑通过研究TNF-α对内皮祖细胞SOCC的影响,通过调控SOCC而调节TNF-α诱导的内皮祖细胞的凋亡.
目的 探讨RAB9在调控TRPC6囊泡转运中的作用机制,LDL作用下TRPC6转膜变化规律.方法 体外原代培养小鼠内皮祖细胞,分为:空白对照组,LDL处理组,RAB9? siRNA转染组,TRPC6过表达质粒转染组,钙通道阻滞剂SKF-96365组.(1)使用TG刺激TRPC6通道激活,利用激光共聚焦显微镜观察各组内皮祖细胞内钙离子浓度变化.(2)利用荧光共振能量转移(FRET)观察RAB9蛋白和
目的 研究抗衰老Klotho蛋白在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移、黏附能力中的作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法采用不同浓度的Klotho蛋白(0.1、1、10 nmoL/L)处理HUVEC 24 h,同时设置空白对照组、阳性对照VEGF组(10 nmoL/L)和AKT信号通路抑制组(10 nmoL/L Klotho蛋白+AKT抑制剂).通过MTF方法、划痕实验、Tra
目的 血管内皮细胞损伤和功能异常是众多心脑血管疾病发病的共同环节,也是动脉粥样硬化发生的使动因素,受损内皮的修复对动脉粥样硬化发生和发展至关重要.新近研究发现缺氧诱导的自噬促进EPCs生存.然而对诱导EPCs自噬的机制尚不清楚,自噬在EPCs增殖和分化中的作用也知之甚少.因此,我们通过氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)模拟体内高脂环境诱导EPCs自噬,探讨oxLDL诱导EPCs自噬的可能机制,为进
目的 药物和射频消融方法对心房纤颤治疗效果有限,近期动物实验中低强度迷走神经刺激显现出微创、效果良好的趋势,但缺乏全面的机制研究.本文建立快速心房起搏致犬心房颤动模型,应用低强度迷走神经刺激干预,检测ERP变化,以及心肌胶原纤维、神经生长因子表达的变化,探讨低强度迷走神经刺激对心肌电重构、结构重构以及自主神经重构的干预作用.
目的 观察荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞CD36和PPARγ表达的影响,探讨荷叶生物碱干预CD36表达的信号传导途径.方法 THP-1细胞分化为巨噬细胞后,随机分为四组:空白对照组、ox-LDL组、荷叶生物碱组、环格列酮组.经四组干预后油红O染色观察,用Real-time PCR和Western Blot技术从mRNA和蛋白水平检测CD36及PPARγ的表达.
目的 老龄孤立性房颤的发病机制与异位起搏电流增强具有相关性,伊伐布雷定为起搏电流特异性抑制剂,对窦房结外其他部位心肌起搏电流具有抑制作用,本研究探讨伊伐布雷定对老龄房颤犬模型的心房电生理影响.方法 12条老龄比格犬随机分为2组,药物干预组6条,快速起搏组6条,12条犬均植入心房起搏器,经8周400次/分快速起搏造房颤模型.8周后测量房颤诱发率、校正窦房结恢复时间、心房各部位有效不应期、肺静脉有效不