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背景：瘢痕挛缩基源于成纤维细胞的收缩,而这种收缩是在非肌性肌球蛋白Ⅱ和肌动蛋白的相互作用和调节下进行的.这一过程主要有三种肌动蛋白亚型参与(1)α-平滑肌肌动蛋白(ATCA2),普遍性表达的(2)β-胞质肌动蛋白(ACTB)及(3)γ-胞质肌动蛋白(ACTG1).作为一类特殊的成纤维细胞,肌成纤维细胞是被认为是引起瘢痕挛缩的主要效应细胞.除表达ACTB及ACTG1之外,肌成纤维细胞还表达高细胞收缩力产生的必要元件---ACTA2.但由于缺乏直接测试手段,目前针对ACTA2表达在细胞收缩中地位的研究仍处于争议状态. 目的：探讨ACTA2表达在增强细胞收缩力及瘢痕挛缩、创面愈合中作用的作用及其必要性. 方法：免疫组化法检测人挛缩瘢痕中ACTA2、ACTB及ACTG1表达水平.在Acta2+/+、Acta2+/-及Acta2-／-小鼠背部建立全层皮肤切除创面模型,并于术后第0-11天对创面愈合过程进行观察,检测创面收缩情况并切取组织标本,通过H&E、Massons三色、甲苯胺蓝、免疫组化染色、定量即时聚合酶链式反应(qRT-PCR)及利用培养的成纤维细胞行细胞胶原网收缩实验(FPCL),对ACTA2表达缺失后小鼠创面变化的发生机制及由其他肌动蛋白亚型代替ACTA2的可行性进行初步探讨.结果：与瘢痕周围正常皮肤相较,挛缩瘢痕组织中ACTA2、ACTB及ACTG1表达均增高.与局部性、结节性表达的ACTA2比较,ACTB及ACTG1表达更强且广泛存在于瘢痕组织内.Acta2+/+与Acta2-/-小鼠残余创面率的最大差值出现在术后第7天.Acta2-/-小鼠的创面收缩明显延迟并有创面再上皮化,细胞增殖和血管化水平均出现升高.这些上调的增生性创面修复改变协同增强的炎症细胞浸润、低水平的细胞凋亡及少量、不成熟的胶原沉积及排列提示Acta2-/-小鼠创面愈合出现延迟.与实验组qRT-PCR结果呼应,FPCL结果显示,Acta2-/-小鼠在ACTA2表达缺失,创面收缩受抑时,创面增生性修复水平可能在上调的转化生长因子-β1 (TGF-β1)作用下提高,TGF-β1亦可在一定范围内提高创面肉芽组织内成纤维细胞的收缩力,但其收缩程度仍未能与ACTA2表达者相较,且这种细胞收缩力提高并不是由ACTB或ACTG1表达升高所引起的.结论：ACTA2表达是肌成纤维细胞收缩力产生及其引发的创面收缩、瘢痕挛缩的必要因素.