阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。