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目的 肾脏缺血再灌注损伤是临床麻醉工作中一种常见的病理过程,除损伤肾脏本身外,亦可导致远隔器官如心脏的损伤,由此可引起严重并发症.本实验通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对大鼠肾脏缺血再灌注后心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型：游离大鼠双侧肾动脉,应用无创动脉夹夹闭双侧肾脏45min,然后松开动脉夹再灌注24h.如果松开动脉夹肾脏从暗紫色变为红褐色说明肾缺血再灌注损伤模型制备成功.分组：成年雄性Wistar大鼠24只,体重280-300g,随机分为3组(n=8)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(Dex组).实验前大鼠禁食12h,3％戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉后,开腹,暴露双侧肾动脉.S组仅游离双侧肾动脉,不结扎.I/R组为双侧肾脏缺血45min,再灌注24h.Dex组于模型制备前20min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,其余处理同I/R组.S组和I/R组腹腔注射等量生理盐水.于再灌注24h后处死大鼠,取心脏,测定心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌Bcl-2及Bax的表达,计算Bcl-2/Bax比值.