【摘 要】
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目的：观察PQ401对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠体内外炎症反应的保护作用,并研究其作用机制.方法：将50只成年C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只,腹腔注射DMSO)
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室
【出 处】
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2015第十一届全国中西医结合灾害医学大会暨江苏省中西医结合学会第二届灾害医学学术会议
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目的：观察PQ401对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠体内外炎症反应的保护作用,并研究其作用机制.方法：将50只成年C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只,腹腔注射DMSO)、模型组(10只,腹腔注射LPS 10mg/kg+DMSO)和PQ401组(30只,腹腔注射LPS 10mg/kg+PQ401 25、50、100mg/kg),于给药12h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a (TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)的含量.将RAW264.7细胞铺于二十四孔板,分为对照组(8孔,有血清培养基)、模型组(8孔,LPS 10 μ g/ml)、PQ401组(24孔,LPS 10u g/ml和PQ401 0.1、1、10μM),药物作用6、12、24h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清肿瘤坏死因子-a (TNF-a)、白细胞介素(IL-1 β、IL-6、IL-10)的含量.采用慢病毒干扰载体(IGF-1R α/β shRNA)感染的RAW264.7细胞,PQ401 10 μ M作用后同样检测上述指标.采用蛋白质免疫印迹试验(Western bloting)检测PQ401 10 u M作用的RAW264.7细胞NF-κB信号通路相关蛋白p-IKκ/IK κ、p-I κ B/ IκB、p-P65/P65的变化情况.结果：注射LPS 12h后PQ401组小鼠精神状态、活动均好于LPS组.PQ401治疗后能有效降低小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,增加IL-10含量.在药物作用6、12、24h后,PQ401均能以浓度依赖性地降低RAW264.7细胞上清中TNF-a、IL-1 β、IL-6、 IL-10含量.慢病毒干扰IGF-1R α/β的细胞,不影响PQ401作用后的各炎症因子的分泌.PQ401不影响NF-κ B信号通路相关蛋白表达.结论：在小鼠体内外,PQ401通过降低炎症因子合成,缓解LPS诱导的炎症反应.其作用机制与IGF-1R和NF-κB信号通路无关.
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