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目的 OSAHS中伴随着上气道扩张肌的低氧损伤,研究低氧诱导因子HIF-1α在颏舌肌低氧损伤修复中的作用,探索可能的信号通路调控机制。材料与方法颏舌肌成肌细胞在低氧和常氧环境中,2%马血清诱导分化6天,观察HIF-1α敲降细胞和对照细胞的分化情况。免疫细胞化学和Western-blot分析myogenin、PGC-1β、AMPKα1和p AMPKα1的表达。将AMPK通路促进剂AICAR、抑制剂Compound C(CC)和植物雌激素衍生物——白藜芦醇二聚体(RD)加入分化培养基中作用24h,Mitotracker观察活细胞内的线粒体数量,Western-blot检测PGC-1β的表达。结果 HIF-1α敲降细胞在低氧下分化较对照组好,其Myogenin表达较对照细胞高(P<0.05)。PGC-1β在HIF-1α敲降组分化4天时的表达最高(P<0.05)。低氧分化时,HIF-1α敲降组的p AMPKα1表达远高于对照组(P<0.05)。Mitotracker观察发现CC组的线粒体荧光强度明显低于其他各组,CC+RD组的荧光强度高于CC组。免疫细胞化学分析PGC-1β在AMPK通路抑制后的表达,CC组显著低于对照组和CC+RD组(P<0.05)。结论 1.低氧抑制颏舌肌成肌细胞的成肌分化,HIF-1α敲降后,成肌细胞的低氧抑制作用减轻。HIF-1α下调了低氧环境中myogenin和PGC-1β的表达。2.AMPK通路参与了成肌分化,低氧环境中,AMPK通路对成肌分化的影响更加显著。低氧增强p AMPKα1的表达,抑制AMPK通路显著减少了分化成肌细胞的线粒体数量,细胞凋亡增多,白藜芦醇二聚体能逆转这些效应。PGC-1β的表达受AMPK的正向调节作用。