【摘 要】
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目的 观察血清淀粉样蛋白A(SAA)对THP-1巨噬细胞B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)及炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP、IL-1表达的影响,初步探讨SAA在巨噬细胞炎症反应中的作用及机制
【机 构】
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南华大学医学院组织学与胚胎学教研室南华大学附属第二医院心血管内科,湖南省衡阳市421001
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 观察血清淀粉样蛋白A(SAA)对THP-1巨噬细胞B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)及炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP、IL-1表达的影响,初步探讨SAA在巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法 以不同浓度(0、50、100、200、400及800 μg/L)的SAA处理THP-1巨噬细胞24h,或以400 μg/L的SAA处理细胞不同时间(0、4、8、16、24及32 h),或以400 μg/L的SAA分别与p38激动剂amsomycin或抑制剂SB203580共同处理细胞24 h,分别采用RT-PCR检测SR-BI、炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP及IL-1 mRNA的表达,Western blot及细胞免疫组织化学检测SR-BI、磷酸化p38蛋白、炎症因子蛋白的表达。结果 与对照组相比,SAA处理细胞后,炎症因子的mRNA及蛋白表达上调,而SR-BI mRNA及蛋白的表达受到抑制,并且磷酸化p38蛋白的表达也上调,这种效应呈浓度和时间依赖性。与SAA单独处理组比较,SAA与p38激动剂anisomycin共同处理细胞后,其SR-BI表达下调,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达增加;而SAA与p38抑制剂SB203580共同处理细胞后,其SR-BI表达增加,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达减少。结论 SAA增加THP-1巨噬细胞炎症因子的表达,抑制SR-BI的表达,促进THP-1巨噬细胞炎症反应;SAA的作用可能与p38蛋白的磷酸化有关,p38 MAPK信号途径可能参与了SR-BI的表达调节及SAA刺激的THP-1巨噬细胞炎症反应。
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