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在前期研究中,我们从人骨髓瘤细胞株ARH77中筛选得到一个与MM相关的候选基因Clorf35.研究发现Clorf35基因在MM患者中表达上调；同时Clorf35表达上调可促进细胞生长、增殖和转化,促使肿瘤形成并且在Clorf35基因过表达的NIH3T3/Clorf35细胞中,可检测到c-MYC表达上调,而采用RNA干扰沉默Clorf35基因后,c-MYC表达下调,细胞增殖减慢.因此,我们推测Clorf35基因促进细胞增殖的功能可能是通过c-MYC依赖的途径而实现的.为了进一步阐明Clorf35与MM发生发展的关系,采用RNA干扰和过表达的方法,在ARH77细胞中沉默Clorf35基因可下调c-MYC的表达,同时细胞增殖速度降低；在NCI-H929细胞中过表达Clorf35基因可上调c-MYC的表达,同时细胞增殖速度加快,提示在MM细胞中,Clorf35与c-MYC的表达具有一致性,Clorf35可以调控c-MYC的表达.为了进一步明确Clorf35与c-MYC基因之间的表达调控关系,采用染色质免疫共沉淀(ChIP)和凝胶电泳阻滞分析(EMSA)发现,Clorf35可与c-MYC基因启动子区-226～-10bp特异性结合；而采用RNA免疫共沉淀(RIP)和EMSA分析发现,Clorf35是一个RNA结合蛋白,可与c-MYC mRNAr的3-UTR结合；进一步采用免疫共沉淀(Co-IP)结合LC-MS质谱分析发现,Clorf35与c-MYC蛋白之间不存在直接的相互作用.这些结果提示Clorf35可能在转录水平或转录后水平参与对c-MYC表达的调控,从而促进MM细胞增殖.