【摘 要】
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肿瘤的发生和增长都依赖于其所处的微环境,基质来源的肿瘤相关成纤维细胞在此中发挥着重要的作用.前列腺素2(PGE2)和白介素6(IL-6)沟通了肿瘤细胞和基质细胞的信号交流,但其中的调节机制尚不十分清楚.本文中,我们证实了在胃癌中miR-149沟通PGE2和IL-6在肿瘤细胞和成纤维细胞之间的信号交流.miR-149通过靶向抑制IL-6,阻遏了成纤维细胞的活化,且其在胃癌相关成纤维细胞中的表达量显著
【出 处】
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第七届肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会
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肿瘤的发生和增长都依赖于其所处的微环境,基质来源的肿瘤相关成纤维细胞在此中发挥着重要的作用.前列腺素2(PGE2)和白介素6(IL-6)沟通了肿瘤细胞和基质细胞的信号交流,但其中的调节机制尚不十分清楚.本文中,我们证实了在胃癌中miR-149沟通PGE2和IL-6在肿瘤细胞和成纤维细胞之间的信号交流.miR-149通过靶向抑制IL-6,阻遏了成纤维细胞的活化,且其在胃癌相关成纤维细胞中的表达量显著下调.miR-149可以在体外、体内水平上,负调控成纤维细胞对肿瘤发展的作用.肿瘤相关成纤维细胞可以通过miR-149-IL-6途径促进胃癌细胞的上皮间质转化进程及肿瘤干细胞特性.并且除了IL-6,前列腺素受体2(EP2)也是miR-149的一个潜在的靶基因.此外,幽门螺旋杆菌感染作为胃癌发生的首要诱因,可能是通过促进COX-2/PGE2信号,从而增加了PGE2的产生,继而诱导了miR-149的高甲基化,促进了IL-6的表达分泌.我们的结果表明miR-149调节了胃癌中成纤维细胞和肿瘤细胞间的信号交流,提示了针对基质细胞中miRNAs的表达干预可能是肿瘤治疗的新途径.
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