【摘 要】
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目的：通过胞内外类型识别受体特异配体急性和慢性刺激牙髓细胞,探讨跨膜受体TLR2/TLR4和胞质受体NOD1/NOD2表达的相互影响及NALP3炎症体和下游分子Caspase-1,促炎因子(IL-1β,IL-6,IL-8)表达情况,初步评估牙髓细胞对病原菌胞内外感染的的分子识别机制.方法：选用胞内外类型识别受体特异配体MDP/LPS刺激牙髓细胞不同时间后,采用real-time PCR,Weste
【机 构】
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四川大学华西口腔医学院 口腔疾病研究国家重点实验室(四川大学)
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目的：通过胞内外类型识别受体特异配体急性和慢性刺激牙髓细胞,探讨跨膜受体TLR2/TLR4和胞质受体NOD1/NOD2表达的相互影响及NALP3炎症体和下游分子Caspase-1,促炎因子(IL-1β,IL-6,IL-8)表达情况,初步评估牙髓细胞对病原菌胞内外感染的的分子识别机制.方法：选用胞内外类型识别受体特异配体MDP/LPS刺激牙髓细胞不同时间后,采用real-time PCR,Western-blot方法检测跨膜受体TLR2/TLR4和胞质受体NOD1/NOD2,及NALP3和Caspase-1基因,蛋白表达, ELISA法检测促炎因子(IL1β,IL-6,IL-8)表达量.结果：MDP急性刺激人牙髓细胞后,NOD2/TLR4,NALP3/Caspase-1表达随时间而升高； MDP/E.coli LPS持续刺激人牙髓细胞,NOD2表达随时间而降低；TLR4表达随时间而升高；MDP持续刺激人牙髓细胞后,NALP3/Caspase-1基因表达随时间而降低.E.coli LPS持续刺激人牙髓细胞后,NALP3/Caspase-1基因表达随时间而升高. MDP/E.coli LPS持续刺激人牙髓细胞,IL-1 β,IL-6,IL-8表达随时间而升高.结论：牙髓细胞在受到病原菌感染时,NALP3炎症体和TLRs/NODs共同激活宿主固有免疫应答,诱导炎症因子IL-1 β,IL-6,IL-8表达.NLRs与TLRs间的联系提供了一个更复杂,更完整的抵御入侵病原菌的免疫防御机制.
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