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目的:探讨TLR2在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压性心脏纤维化形成中的作用及病理生理机制.方法：选取8周野生型(WT)和TLR2敲除(KO)小鼠，分为4组(n=10):WT组、KO组、WT+Ang Ⅱ组、KO+Ang Ⅱ组。结果:发现AngⅡ处理可上调小鼠心脏中TLR2的表达。与盐水对照组相比，AngⅡ注射7天后可明显升高小鼠平均血压;心脏收缩和舒张功能增强;心脏组织中炎症细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞、CD4+和CD8+T细胞)聚集数及炎症因子(如TNF-a.INF-y,IL-6和MCP-1)表达水平均明显增高(P<0.05);心脏成肌纤维母细胞数及I型和II型胶原表达也显著增加(P<0.05)。而在TLR2-KO小鼠或应用中和抗体处理组中AngⅡ引起的上述的病理生理改变明显改善(P<0.05)。这些改变主要与心脏中炎性细胞包括巨噬细胞、CD4+和CD8+T细胞和中性粒细胞的蓄积数和活性明显受到抑制有关。结论:TLR2信号通路激活在高血压性心脏炎症反应及纤维化发生中起着重要的作用，提示抑制TLR2信号可作为治疗高血压性心脏纤维化的新药物靶点。