目的:通过检测急性胰腺炎(AP)小鼠血清中血清淀粉酶(AMS)、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-6(IL-6)、丙二醛（MDA）的含量及胰腺组织中核因子（N F-κB）表达、胰腺组织病理学观察，探讨EGCG对雨蛙素诱导小鼠AP的治疗效果及作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法: balb/c雄性小鼠54只，清洁级，体重22～25g，编号为1012142，购于河北医科大学实验动物中心。小鼠随机分为以下三组(18只/组)：（1）A组为对照组，腹腔注射生理盐水(10ml/kg)7次，每次间隔l h。（2）B组为模型组(18只/组)，通过腹腔注射雨蛙素(Cn5mg/l，10ml/kg)的方法制备——清洁级小鼠予以腹腔注射雨蛙素(50μg/kg),每小时注射1次,共7次；（3）C组药物治疗组，在制备小鼠AP造模成功后分别于1h、3h、6h腹腔注射EGCG（25mg/kg）。各实验小组根据小鼠处死时间点分为3个亚组，即造模成功后8h、12h、24h亚组（6只/亚组）。按预定时间点处死小鼠后，切取胰腺，对胰腺大体标本进行观察，留取部分胰腺组织制备切片分别进行HE染色，观察组织学变化及组织病理学评分和免疫组化测定N F-κB表达；留取血清，对血清中淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA的含量进行测定。其中数据利用spss13.0分析。结果:1.胰腺形态学观察:①大体标本观察:A组胰腺组织未见明显变化，无充血、水肿、胰腺坏死及腹水；B组胰腺组织苍白、水肿，脂肪组织表面散在点状皂化斑，腹腔内清澈的黄色腹水；C组胰腺组织局部苍白、水肿，未发现明显皂化斑及腹水。②光镜下观察:A组胰腺腺泡排列规则，未见明显变化；B组胰腺间质不同程度的充血、水肿，腺泡水肿、排列紊乱，伴有炎症细胞浸润；C组胰腺间质轻度水肿，小叶间隔增宽，其内炎症细胞及红细胞散在分布。③胰腺组织病理学评分:B组与A组相应时间点相比，间质水肿、炎细胞及红细胞间质内分布明显，组织病理评分增高，差异有显著性(P<0.05)；B组各亚组间随时间延长组织损伤加重，差异具有显著性(P<0.05)，C组与B组相应时间点相比，胰腺间质水肿、炎细胞浸润明显改善，胰腺损伤的组织病理学评分降低，其差异有显著性(P<0.05)。2.N F-κB的测定结果：B组各时间点与A组相应时间点相比胰腺中N F-κB的表达明显增高，其差异具有显著性（P<0.05）；B组间随时间点延长N F-κB的表达逐渐降低；与B组相比，C组在造模后8h、12h胰腺组织的N F-κB的表达明显降低,其差异具有显著性（P<0.05）。3.MDA含量测定结果:与A组比较，B组在造模后8h、12h、24h血清MDA均有明显地升高，其差异具有显著性（P<0.05）。与B组比较，C组在造模成功后8h、12h、24h血清MDA均有明显地降低，其差异具有显著性（P<0.05）。4.血清淀粉酶（AMS）测定结果:与A组比较，B组在造模后8h、12h、24h血清AMS均明显地升高，其差异具有显著性（P<0.05）。与B组比较，C组在造模成功后8h、12h、24h血清AMS均明显地降低，其差异具有显著性（P<0.05）。5.TNF-α的测定结果:与A组比较，B组在造模后8h、12h、24h血清TNF-α均明显地升高，其差异具有显著性（P<0.05）。与B组比较，C组在造模成功后8h、12h、24h血清TNF-α均明显地降低，其差异具有显著性（P<0.05）。6.IL-6的测定结果:与A组比较，B组在造模后8h、12h、24h血清IL-6均明显地升高，其差异具有显著性（P<0.05）。与B组比较，C组在造模成功后8h、12h、24h血清IL-6均明显地降低，其差异具有显著性（P<0.05）。7.相关性分析:血清MDA含量与胰腺组织病理学评分相关系数r=0.754，P<0.05；此结果表明，随着MDA含量的增加，胰腺组织损伤程度越严重。结论:雨蛙素腹腔注射是诱导小鼠AP模型的经典制作方法。通过对小鼠AP的实验研究，证实了AP可引起N F-κB、TNF-α等细胞因子及氧自由基含量升高，从而加重胰腺组织损伤。本实验结果表明，EGCG作为一个抗氧化剂，通过下调N F-κB降低促炎因子表达、介导氧化应激及清除氧自由基，降低小鼠AP血清淀粉酶水平，减轻炎症细胞浸润和胰腺组织损伤，能够对实验性小鼠AP发挥治疗作用。