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背景:急性心肌梗死是威胁人类生命的严重疾病，是全世界心血管死亡的主要原因，是由于动脉粥样硬化斑块不稳定，突然破裂导致的严重的临床事件。目前的研究证实，急性心肌梗死的发生是慢性炎症、脂质积聚和血管内皮细胞损伤、功能紊乱协同导致。 沉默信息调节因子6（silent information regulator6，SIRT6）属于组蛋白去乙酰化转移酶，具有ADP核糖基转移酶、组蛋白去乙酰化酶、水解赖氨酸残基的长链脂酰组三种酶活性，在DNA修复、端粒染色质的维持、炎症、脂质和葡萄糖代谢中起作用。目前，SIRT6在心血管方面的研究主要集中在心肌肥大、心肌纤维化和心力衰竭，但在心肌梗死及缺血再灌注损伤的机制及临床研究较少。 目的:通过检测急性心肌梗死患者血清中SIRT6的水平，探究其临床意义，进一步完善急性心梗发生、发展的分子机制理论体系。 研究对象与方法:根据入院日期，先后顺序连续入组2018年8月至2018年11月发病12h以内、接受急诊PCI术的急性心肌梗死患者，并纳入同时期我院心内科诊断为心绞痛的患者，按是否合并糖尿病分为4个亚组:急性心肌梗死合并糖尿病组（A组）、急性心肌梗死不合并糖尿病组（B组）、心绞痛合并糖尿病组（C组）、心绞痛不合并糖尿病组（D组）。同时设我院健康体检中心查体的受试者为健康对照组。收集受试者入院第二天空腹血，用ELISA法检测患者血清中SIRT6浓度水平，并记录受试者血生化等基线资料，研究数据应用SPSS24.0进行统计学分析。 结果: 1.本实验研究共纳入符合标准的研究对象共171例。急性心肌梗死、心绞痛、健康对照组三组患者在年龄无明显统计学差异，在性别(p=0.05)存在明显差异，具有统计学意义。四个亚组患者在年龄、脑梗塞病史、心率失常病史未见明显差异;在性别(p=0.011)、高血压病史(p=0.005)、心肌梗塞病史(p=0.002)存在差异，具有统计学意义。 2.急性心肌梗死组患者血清SIRT6浓度较健康对照组(p=0.019)、心绞痛组(p=0.019)明显降低，差异具有统计学意义。在四个亚组患者血清中SIRT6水平存在差异（1.89±0.85、4.34±2.52、3.80±1.84、4.48±1.02，p=0.000），差异具有统计学意义。 3.相关性分析显示，SIRT6浓度与NT-proBNP（r=-0.371,p=0.00）、TNI(r=-0.307,p=0.002)、糖化血红蛋白(r=-0.404,p=0.000)、降钙素原(r=-0.380,p=0.003)、谷丙转氨酶(r=-0.190,p=0.000)、谷草转氨酶(r=-0.162,p=0.000)、血清淀粉样蛋白（r=-0.249,p=0.011）、乳酸脱氢酶(r=-0.258,p=0.006)、LDH同工酶(r=-0.284,p=0.003)、羟丁酸脱氨酶(r=-0.268,p=0.005)呈负相关。 结论:急性心肌梗死患者血清SIRT6水平明显低于健康人、心绞痛患者。急性心肌梗死合并糖尿病患者血清SIRT6水平明显低于不合并糖尿病患者，且明显低于心绞痛合并或不合并糖尿病患者。SIRT6可能通过调控急性心梗患者炎症反应、脂质代谢等多种途径影响急性心肌梗死的发生，可成为新的临床治疗急性心梗的靶标。