马铃薯Y病毒(PVY)是危害严重的马铃薯病毒。PVY各株系均可通过侵染马铃薯块茎而长期存在,使之出现多种症状,从而导致其产量和品质均大幅度降低。然而,分析可知PVY诱导马铃薯块茎坏死过程中的病毒-寄主互作机理研究在国内外都较少,尚不明确具体的作用机理。本文第一个研究选取被PVY单一侵染的马铃薯块茎样本和健康的马铃薯块茎样本,通过基因序列相似性比对,获得4个目标基因:RCCR基因、LSD1基因、StCaM2基因和St CaM3基因。首先对这4个目标基因进行引物设计并筛选到稳定度高且特异性强的引物序列,然后对4个目标基因进行了实时荧光定量PCR检测,发现了RCCR基因和LSD1基因在马铃薯块茎细胞坏死过程中的表达量下调明显,推测LSD1基因可能与马铃薯块茎坏死具有较大的相关性,作用机制可能是由于LSD1基因调节铜锌过氧化物歧化酶(CuZnSOD)、过氧化物酶CAT3的能力降低所致。并对这两个基因进行了后续的基因编码蛋白结构的分析,初步确定了RCCR基因和LSD1基因编码蛋白的物理性质。在本文第二个研究中,首先培育了无病毒的苋色藜植株和普通烟植株并对马铃薯Y病毒进行了纯化,得到了单一的PVY病毒,然后对供试的6种植物源药剂采用半叶枯斑法分别进行了PVY活体治疗试验、钝化试验和保护试验,采用系统寄主法进行了在系统寄主上的防效试验,结果发现:HN1和HN5在对苋色藜的保护试验中对病毒的抑制率分别达到了50.36%和52.57%;在对病毒的钝化试验中,效果较好的HN4和HN5对马铃薯Y病毒的抑制率分别达到了56.96%和55.77%;在对PVY的枯斑寄主的保护试验中,HN5对马铃薯Y病毒的抑制率达到了77.82%;而在PVY的系统寄主上的试验中,虽然HN5在第一次调查中的防效较低,但是在第二次调查中的防效达到了63.41%。