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目的:研究炎症对高磷所致大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制。为终末期肾病患者微炎症状态和机体矿物质代谢紊乱血磷升高所致血管钙化的防治提供实验性理论依据。 方法:(1)组织贴块法培养大鼠血管平滑肌细胞并用免疫细胞化学法检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以鉴定细胞。(2)细胞接种密度的选择:细胞分别以103个/mL，104个/mL，105个/mL和106个/mL的细胞密度种板，再分别于24h，48h，72h及96h四个时间点加入CCK8，于培养箱中静置1.5h后于酶标仪上测OD值，以测得的OD值代表细胞的数量，绘制细胞生长曲线。(3)大鼠血管平滑肌细胞钙化模型培养基磷浓度及培养时间的选择:将不含血清，含0.5％牛血清白蛋白(BSA)的M199培养基中磷的终浓度分别调整为1.01mmol/L（M199培养基中的含量），2.4mmol/L，3.6mmol/L和4.8mmol/L，培养细胞24h，36h，42h及48h后分别以OCPC法测细胞外沉积钙浓度，BCA法测对应的蛋白浓度以标定钙含量，并进行茜素红染色。(4)炎症影响高磷所致血管平滑肌钙化实验:将第三代细胞分为空白对照组(Ctr)、高磷组(Pi)、炎症组(LPS)和高磷加炎症组（Pi+LPS10μg/mL）传代培养48h，分别以OCPC法测细胞外沉积钙浓度，用BCA法测对应蛋白浓度以标定钙含量;取细胞培养液用酶联免疫法测C反应蛋白含量;微量酶标法测细胞碱性磷酸酶活性;Real-time PCR检测细胞BMP-2、Smad4、Msx2、Osterix的mRNA相对表达量。 结果:(1)组织贴块法培养的平滑肌细胞倒置相差显微镜下观察呈现平滑肌细胞特征性的“峰”、“谷”状生长，免疫细胞化学染色见平滑肌细胞胞浆大量表达染成棕褐色的α-SMA，由此证实原代培养大鼠血管平滑肌细胞成功。(2)细胞以105密度接种，培养约24h时达到平台期，细胞状态较好，选择105密度作为传代培养细胞时的接种密度。(3)钙定量检测及茜素红染色显示Pi4.8mmol/L组大鼠血管平滑肌细胞培养48h时钙化明显，各组细胞钙沉积量呈明显的时间和浓度的依赖性。(4)炎症影响高磷所致血管平滑肌钙化实验各组的钙沉积量(μg/mgprot):Ctr组(5.593±0.443)，Pi组(22.776±0.505),LPS组(19.507±0.662),Pi+LPS组(25.918±0.301)，对此数据进行方差分析（F=983.740，P＜0.05），两两比较，各组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。(5)炎症影响高磷所致血管平滑肌钙化实验各组碱性磷酸酶活性（金氏单位/gprot）:Ctr组(3.754±0.131),Pi组(6.366±0.107), LPS组(6.483±0.050),Pi+LPS组(6.854±0.054)，对此数据进行方差分析(F=711.764，P＜0.05)，Pi组与LPS组之间差异无统计学意义(P＞0.05)，其余各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05)。(6)炎症影响高磷所致血管平滑肌钙化实验各组培养液C反应蛋白（μg/L）:Ctr组(357.963±8.486), Pi组(676.482±17.859), LPS组(570.926±8.486)，Pi+LPS组(889.444±11.111)，对此数据进行方差分析(F=1001.380，P＜0.05)两两比较，各组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。(7)炎症影响高磷所致血管平滑肌细胞钙化实验各组Real-time PCR结果:BMP-2: Ctr组(1±0)，Pi组(2.237±0.260)，LPS组(2.003±0.248)，Pi+LPS组(4.008±0.522)，对此数据进行方差分析(F=52.334，P＜0.05)两两比较，Pi组与LPS组之间差异无统计学意义（P＞0.05），其余各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05);Smad4: Ctr组(1±0), Pi组(4.728±0.730), LPS组(3.322±0.412)，Pi+LPS组(7.718±1.012)，对此数据进行方差分析（F=54.789，P＜0.05），两两比较，各组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。Msx2: Ctr组(1±0), Pi组(5.927±0.961), LPS组(3.133±0.396)，Pi+LPS组(13.712±1.724)，对此数据进行方差分析(F=91.455，P＜0.05)，两两比较，各组间差异均有统计学意义(P＜0.05);Osterix: Ctr组(1±0), Pi组(12.676±2.930), LPS组(9.340±1.245)，Pi+LPS组(27.166±7.221)，对此数据进行方差分析(F=22.952，P＜0.05)，两两比较，Pi组与LPS组之间差异无统计学意义(P＞0.05)，其余各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论:(1)高磷可诱导体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化，且钙化程度与磷浓度及培养时间成正比。(2)炎症可明显加重体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化。(3)炎症在高磷基础上对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化具有促进作用。(4)炎症与高磷促进体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制可能是通过上调BMP-2、Smad4、Msx2、Osterix、和ALP等骨形成相关因子高表达，以及C反应蛋白介导的炎症途径来促进大鼠血管平滑肌细胞钙化。