心脏组织是一种典型的可激发介质系统,螺旋波则是常见于可激发介质中的非线性斑图。在心脏系统中,当靶波形式的心肌电信号形成螺旋波,就可能引发心律失常,而螺旋波破碎进入螺旋波湍流态时,可导致心颤,致人猝死。因此螺旋波动力学行为的研究已成为心脏病理学的热点。数值模拟方法是研究螺旋波的重要辅助手段,而元胞自动机模型是一种日趋成熟且高效简单的数值模拟方法。本文对可激发介质Greenber-Hastings元胞自动机模型(G-H模型)进行改进,通过在模型中考虑元胞位置扰动、细胞缝隙连接和心肌细胞超常激发等因素,分别探讨了这些因素对螺旋波动力学行为的影响。本文工作的具体内容如下：一、在G-H模型中引入元胞位置扰动因素,以此模拟激发介质中激发元之间相互作用距离的改变。计算机数值模拟结果表明,对于在规则网格下产生的稳定螺旋波,施加位置扰动后,螺旋波斑图的稳定性与元胞位置扰动的幅度有关,不同幅度的元胞位置扰动导致稳定螺旋波发生两种不同的变化：圆滚线漫游后形成新的稳定螺旋波；圆滚线漫游后或直线漫游后从系统中消失。不同幅度的元胞位置扰动导致系统激发性有升高和降低两种不同变化。二、在G-H模型中引入了水平、竖直、对角三个方向的连接概率,以此反映心肌细胞之间的缝隙连接分布情况。结合实验上已有的梗死愈合区缝隙连接概率的数据,计算机数值模拟了心肌梗死愈合区的异常缝隙连接对稳定螺旋波演化行为的影响,结果表明：(1)梗死愈合区的缝隙连接降解程度只要不低于正常值的53%,则系统还具备维持螺旋波的能力；(2)当梗死愈合区异常缝隙连接降解为正常值的47%-53%时,螺旋波破碎而进入螺旋波湍流态,说明心肌梗死愈合区很容易引起新的梗死发生,激发比率数据表明系统还具有激发性：(3)当梗死愈合区异常缝隙连接降解程度低于正常值的47%时,螺旋波迅速消失,激发比率数据显示此情况下系统完全丧失激发能力,表明此情况下的梗死愈合区形成了传导阻滞,信号无法传播。进一步的数值模拟结果表明,对于室性心动过速、严重心律失常,其异常缝隙连接对螺旋波动力学行为的影响性质与梗死愈合区的情况定性一致。三、在G-H模型中考虑了超常激发的发生,研究了超常激发对螺旋波动力学行为的影响。数值模拟结果表明：(1)当系统激发性较高时,发生超常激发后螺旋波的形状、波长与超常激发前基本相同,这意味着当系统激发性较高时,超常激发对快速性心律失常几乎没有影响。(2)当系统激发性较低时,生理性超常激发使得稳定螺旋波的波头轨迹、波头运动周期和波长均增大。这意味着系统激发性较低时,生理性的超常激发能缓解螺旋波态引发的快速性心律失常。(3)当系统激发性较低时,病理性的超常激发不仅能导致新螺旋波的形成,还可能导致螺旋波破碎并进入螺旋波湍流态,这一结论与临床医学上关于抗心律失常药物具有促进心律失常副作用的结论相一致。