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目的：1.研究人骨髓间充质干细胞对人前列腺癌PC-3细胞系及22RV1细胞系增殖,迁移,侵袭及血管生成拟态等生物学特性的影响,并初步探讨其影响血管生成拟态过程中的相关分子机制；2.利用免疫磁珠法从人前列腺癌PC-3细胞株中分选人前列腺癌类干细胞,并鉴定其相应生物学特性；3.探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮对前列腺癌PC-3细胞系增殖,迁移,侵袭及血管生成拟态的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法：1.体外培养人前列腺癌PC-3细胞系及22RV1细胞系,应用CCK-8法观察人骨髓间充质干细胞对前列腺癌细胞增殖的影响；通过体外划痕实验及侵袭实验观察人骨髓间充质干细胞对前列腺癌细胞迁移及侵袭的影响；体外建立matrigel三维培养系统,观察人骨髓间充质干细胞对前列腺癌细胞血管生成拟态(vasculogenic mimicry, VM)形成的影响。通过裸鼠皮下成瘤实验观察人骨髓间充质干细胞对前列腺癌细胞体内成瘤及血管生成拟态形成的影响。人骨髓间充质干细胞干预前列腺癌细胞后通过RT-PCR及western blot等方法观察其CXCR4的表达变化,并通过CXCR4抑制剂AMD3100、PI3K抑制剂LY294002及慢病毒介导的RNA干扰技术研究SDF-1/CXCR4轴及PI3K/Akt通路在该过程中的作用；2.利用免疫磁珠法从人前列腺癌PC-3细胞株中分选出CD133+/CD44+细胞,通过免疫组化、流式细胞术、CCK8及平板克隆形成实验鉴定其表面标志物表达情况及肿瘤干细胞相关特性,通过裸鼠皮下成瘤实验研究分选前后细胞体内成瘤能力；3.体外培养人前列腺癌PC-3细胞系,应用CCK-8法观察罗格列酮不同浓度和不同作用时间对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响；通过体外划痕实验及侵袭实验观察罗格列酮对PC-3细胞迁移及侵袭的影响；体外建立matrigel三维培养系统,观察罗格列酮对PC-3细胞血管生成拟态形成和VEGF产生的影响；并通过RT-PCR及western blot等方法观察研究VEGF及PI3K/Akt通路在该过程中的作用。结果：1.人骨髓间充质干细胞可促进前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移及侵袭；前列腺癌PC-3细胞和22RV1细胞在体外三维培养条件下能够形成形成环状和网络样结构。骨髓间充质干细胞可在体外实验及裸鼠体内试验中可促进前列腺癌细胞血管生成拟态的形成。人骨髓间充质干细胞上调了两种前列腺癌细胞系CXCR4的表达,慢病毒介导的RNA干扰技术抑制CXCR4表达后可抑制两种细胞血管生成拟态形成。CXCR4抑制剂AMD3100和P13K抑制剂LY294002可阻断人骨髓间充质干细胞或SDF-1诱导的血管生成拟态形成；2.经免疫磁珠法分选所得CD133+/CD44+细胞比例为0.50%；免疫组化及流式显示其CD44/CD133/整合素Q2β1均高表达；其细胞增殖和克隆形成率高于PC-3细胞；以低密度注射时,其裸鼠体内成瘤率明显高于PC-3细胞；3.罗格列酮可明显抑制前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移及侵袭。同时罗格列酮可抑制前列腺癌PC-3细胞在体外三维培养条件下形成环状和网络样结构,并抑制其VEGF mRNA表达及蛋白水平分泌。罗格列酮能够抑制PC-3细胞Akt磷酸化。结论：1.人骨髓间充质干细胞可促进前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成；人骨髓间充质干细胞促进前列腺癌细胞血管生成拟态形成可能是通过上调其CXCR4表达并激活PI3K/Akt通路起作用的；2.利用免疫磁珠法可从人前列腺癌细胞株PC3中高效的分选出具有肿瘤干细胞生物学特性的前列腺癌类干细胞,为下一步研究打下坚实基础；3.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮可有效抑制前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成；罗格列酮抑制前列腺癌细胞血管生成拟态形成可能是通过下调其VEGF表达并抑制PI3K/Akt通路起作用的。