背景：休克发病学过程中的血液流变学事件，是决策休克临床救治、影响休克转归的关键因素。红细胞流变行为是影响血液流变性和微循环的主要因素之一。能量代谢与红细胞流变行为密切相关。近年来的研究表明，肠淋巴途径在休克后微循环障碍乃至多器官损伤的发病学中具有重要作用。因此，阐明肠淋巴途径对休克后红细胞能量代谢的影响成为探讨休克肠淋巴液与血液流变性关系的关键因素。　　 目的：本研究以肠淋巴液为切入点，应用肠淋巴液引流技术，观察休克肠淋巴液引流对失血性休克及液体复苏后大鼠红细胞三磷酸腺苷(adenosine5’-triphosphate， ATP)、乳酸(lactic acid, LA)、2,3-DPG以及红细胞内外离子浓度的影响；同时制备红细胞膜悬液，观察休克肠淋巴液引流对红细胞膜泵活性的影响；进一步将引流的休克肠淋巴液输入正常大鼠，观察上述指标的变化，进而探讨休克肠淋巴液对红细胞能量代谢的影响，深入揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义，为重症休克的防治提供实验依据与理论参考。　　 方法：①18只Wistar雄性大鼠随机均分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组（引流组），所有大鼠经戊巴比妥钠肌肉注射麻醉后，行股部手术，右股静脉注射肝素钠全身抗凝，右股动脉插管连接生物信号采集系统，连续监测平均动脉血压(mean artery pressure， MAP)；左股侧动脉插管后连接注射器固定于抽注机上备放血用；腹部手术，剥离肠系膜淋巴管。待所有手术完成、稳定30min后，休克组与引流组大鼠经左股动脉匀速放血，10min内将MAP降至40mmHg，复制失血性休克模型。假休克组大鼠进行相同的手术操作，不放血。引流组大鼠维持低血压1h后，行肠系膜淋巴管插管，引流休克肠淋巴液至休克3h。②另取18只Wistar雄性大鼠随机均分为假休克组、休克后复苏组、休克引流并复苏组，按前述方法复制失血性休克模型后，休克后复苏组与休克引流并复苏组维持低血压1.5h后，行液体复苏（全血量+等量林格氏液）30min，复苏结束后继续观察至3h，其中休克引流并复苏组在低血压1h后引流休克各期淋巴液。③将引流的休克1～3h肠淋巴液去细胞，淋浆以等量生理盐水稀释后回榆至已完成手术的正常大鼠(2ml/kg，n=6)，时间为30min，作为休克肠淋巴液输入组（输液组）。④休克组维持低血压3h(或液体复苏后3h)、引流组引流休克1～3h肠淋巴液(或液体复苏后3h)后、输液组在输入休克肠淋巴液结束后2.5h、假休克组在相应时间点，经腹主动脉取血，制备血浆，检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度；部分全红细胞标本制备红细胞内液，用于检测Na+、K+浓度、2，3-DPG含量；部分全红细胞标本制备红细胞膜悬液，应用定磷法检测红细胞膜泵活性(包括Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase)、ATP（磷钼酸比色法）、LA（递氢法）浓度。　　 结果：①休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞能量代谢与膜泵功能的影响：休克组以及引流组大鼠红细胞2，3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组，且引流组2，3-DPG、ATP含量高于休克组；休克大鼠红细胞膜Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性显著低于假休克组，引流组Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均显著高于休克组，且与假休克组无统计学差异；休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组。②肠淋巴液引流对休克复苏大鼠红细胞能量代谢与膜泵功能的影响：输液复苏后，休克后复苏组与休克引流并复苏组大鼠红细胞ATP含量均显著低于假休克组，休克引流并复苏组2，3-DPG含量、休克后复苏组LA含量显著高于假休克组，休克引流并复苏组2，3-DPG、ATP含量显著高于、LA含量显著低于休克后复苏组；休克后复苏组大鼠红细胞Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性显著低于、休克引流并复苏组Na+-K+-ATPase活性显著高于假休克组，休克引流并复苏组Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性均显著高于休克后复苏组；休克后复苏组大鼠血浆的K+与cl-显著高于、Ca低于假手术组。③静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞能量代谢与膜泵功能的影响：回输休克1～3h肠淋巴液的输液组大鼠红细胞2，3-DPG与LA含量显著高于、ATP含量、红细胞膜Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性显著低于对照组。　　 结论：研究结果表明，持续低血压大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积、红细胞膜泵活性降低，并引起血钾升高。休克肠淋巴液引流增强了2，3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积、提高了膜泵活性；休克复苏大鼠出现了ATP减少、LA堆积、膜泵活性降低的能量代谢障碍的表现，休克引流并复苏组虽ATP含量减少，但却明显促进了2，3-DPG的代偿、提高了ATP含量、降低了LA水平、提高了膜泵活性、维持了K+与Cl-平衡，对于休克复苏后的红细胞能量代谢障碍发挥了较好的干预作用；静脉输入休克肠淋巴液则降低了正常大鼠的ATP含量与膜泵活性，引起了LA增多；因此，肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用，针对休克肠淋巴液，为休克后红细胞能量代谢障碍的防治提供了新的思路。