目的：本课题通过单独或联合使用不同浓度的1，25-二羟维生素D3[1，25-di-hydroxy vitamin D3，1，25(OH)2D3]和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，ATRA)对人卵巢癌细胞株HO8910进行诱导，研究其对肿瘤细胞生长、细胞周期和细胞凋亡的影响，探讨其作用的分子机制。 方法：选用人卵巢癌细胞株HO8910进行体外培养，用不同浓度的1，25(OH)2D3和ATRA单独或联合用药处理后，采用MTT比色法测定细胞生长抑制率，采用流式细胞术(flow cytometry，FCM)进行细胞周期和细胞凋亡的变化分析，采用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)检测维生素D受体(vitamin D receptor，VDR)及维甲酸α受体(retinoic acid receptorα，RARα)mRNA的表达。 结果：(1)MTT结果显示，单独或联合使用不同浓度的1，25(OH)2D3和ATRA后的HO8910细胞生长均受到抑制，与对照组细胞相比其生长抑制率有显著差异(P＜0.05)，其中联合用药组抑制率明显高于单独用药组。(2)FCM结果显示，1，25(OH)2D3和ATRA作用于HO8910细胞后均能引起细胞周期时相的改变(P＜0.05)，即G1期阻滞，同时G2、S期细胞比例下降；1，25(OH)2D3和ATRA均能诱导HO8910细胞产生细胞凋亡(P＜0.05)，并以联合用药组最为显著。(3)RT-PCR结果显示，单独或联合使用1，25(OH)2D3和ATRA后，H08910细胞的VDR及RARα mRNA的表达上调(P＜0.05)，并以联合用药组最为显著。 结论：1，25(OH)2D3和ATRA均能抑制卵巢癌细胞H08910生长，且有浓度和时间依赖性；能诱导细胞周期发生G1期阻滞，同时产生细胞凋亡作用；通过上调VDR及RARα mRNA的表达，从而抑制HO8910细胞的增殖。当1，25(OH)2D3和ATRA联合用药时，能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。